Кома диабетическая (кетоацидотическая) — неотложное состояние, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом, дегидратацией и электролитными нарушениями. Кома — крайнее проявление диабетического кетоацидоза (ДКА), свидетельство глубокой декомпенсации основного заболевания.

Эпидемиология

ДКА занимает первое место по распространённости среди острых осложнений сахарного диабета. Частота развития ДКА в России составляет от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год, что превышает соответствующие показатели в Европе.

Причины

Абсолютный (как правило) или относительный (редко) дефицит инсулина.
У больных сахарным диабетом со значительным стажем заболевания причиной декомпенсации, как правило, выступают:

• нарушение лечебного режима, регулярности введения инсулина и других сахароснижающих средств;
• голодание;
• интеркуррентные заболевания, особенно сопровождающиеся выраженной интоксикацией и обезвоживанием.

Классификация

Кома классифицируется по стадиям, определяемым тяжестью развития процесса.

• I стадия — кетоацидотическая прекома.
• II стадия — начинающаяся кетоацидотическая кома.
• III стадия — развернутая картина кетоацидотической комы.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование

В некоторых случаях кетоацидоз выступает как бы манифестацией сахарного диабета, хотя определённая симптоматика появляется гораздо раньше. Впервые заболевший может долгое время, даже отмечая у себя слабость и похудание, полидипсию и полиурию, не обращать на это внимания, и вызывает врача уже в состоянии глубокой декомпенсации.
При сборе анамнеза в первую очередь необходимо выяснить, страдает ли больной сахарным диабетом, какие возможные провоцирующие факторы у него есть, а также какие имелись предвестники наблюдаемого состояния:

• нарастание слабости;
• нарастание полиурии, полидипсии;
• появление анорексии;
• появление тошноты, рвоты.

При физикальном обследовании обращают внимание на следующие признаки:

• степень нарушения сознания;
• признаки дегидратации: жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, артериальная гипотензия, особенно ортостатическая;
• дыхание Куссмауля: глубокое частое шумное дыхание как компенсация метаболического ацидоза (наблюдается не у всех пациентов с ДКА, но часто);
• запах «мочёных яблок» в выдыхаемом воздухе за счёт выделения избытка ацетона через лёгкие (отмечается не у всех пациентов, поэтому отсутствие данного симптома не исключает ДКА);
• «абдоминальный синдром» в виде болей в животе (иногда с напряжением брюшной стенки), обусловленный дегидратацией, электролитными нарушениями, раздражением брюшины кетонами;
• признаки сопутствующих заболеваний: пневмонии, инфекции мочевых путей, инфаркта миокарда, инсульта.

Выраженность клинической картины диабетической (кетоацидотической) комы зависит от её стадии.

• I стадия.
• Сознание не нарушено.
• Полидипсия и полиурия.
• Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики.
• Общая слабость и похудание.
• Ухудшение аппетита, сонливость.
• II стадия.
• Сопор.
• Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
• Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотензия и тахикардия).
• Абдоминальный синдром (псевдоперитонит).
• Напряжение мышц передней брюшной стенки.
• Многократная рвота, иногда в виде «кофейной гущи» за счёт диапедеза эритроцитов через слизистую оболочку желудка, часто с образованием эрозий.
• III стадия.
• Сознание отсутствует.
• Гипо- или арефлексия.
• Резко выраженная дегидратация с коллапсом.

Патология, на фоне которой происходит декомпенсация сахарного диабета, в существенной мере осложняет диагностику. В данной ситуации кетоацидоз иногда оказывается долгое время нераспознанным. Так, например, выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой при пневмонии можно объяснить как признаки дегидратации у пациента, так и тошноту, рвоту. О диабетической прекоме начинают говорить, когда у такого больного появляются признаки нарушения сознания.

Дополнительное обследование

Для ДКА характерны следующие лабораторные показатели:

• в общем анализе крови — лейкоцитоз (даже при отсутствии инфекции);
• уровень глюкозы в крови >14 ммоль/л;
• изменение кислотно-щелочного состояния — рН менее 7,3;
• кетонемия 10–12 ммоль/л (не все лаборатории способны определять уровень кетонов в сыворотке крови);
• электролитные нарушения: уровень натрия снижен, уровень калия нормальный или даже повышен, но быстро снижается с началом терапии инсулином;
• уменьшение р_аСО₂ артериальной крови;
• повышение осмолярности сыворотки крови (более 300 мосм/кг);
• уровни мочевины и креатинина повышены вследствие дегидратации и снижения почечного кровотока;
• наличие кетоновых тел (ацетона), глюкозы в моче.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими видами комы и с разновидностями комы, которые возможны при сахарном диабете, а также с некоторыми похожими состояниями.

Гипогликемическая кома

Гиперосмолярная кома

Лактацидотическая кома

Крайне редкий вид комы при сахарном диабете, который иногда развивается у пожилых больных с сахарным диабетом 2 типа. Провоцирующие факторы:

• терапия бигуанидами;
• заболевания, протекающие с гипоксией.

Начало острое, появляются:

• резко выраженная общая слабость;
• тошнота;
• боли в мышцах;
• дыхание типа Куссмауля без запаха ацетона изо рта;
• уменьшение диуреза вплоть до анурии;
• нарушения гемодинамики;
• лактатемия более 8 ммоль/л.

Голодный кетоз

• Голодный кетоз обычно возникает при наличии заболевания, сопровождающегося снижением аппетита и отказом от еды, может сочетаться с тошнотой и рвотой.
• Уровень глюкозы в крови может быть слегка повышенным, в норме или сниженным.
• Голодный кетоз обычно не приводит к ацидозу.

Алкогольный кетоацидоз

Наблюдается у алкоголиков. У лиц с соответствующим анамнезом при нормальном или пониженном уровне глюкозы в крови в сочетании с кетонемией и метаболическим ацидозом наиболее вероятен алкогольный кетоацидоз.

Показания к консультации других специалистов

По возможности в обследовании и лечении пациента должен принимать участие эндокринолог.

Лечение

Цели лечения

• Регидратация.
• Восполнение дефицита инсулина.
• Коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитных нарушений.
• Лечение сопутствующих заболеваний, спровоцировавших развитие ДКА.

Показания к госпитализации

Все больные подлежат госпитализации в отделение эндокринологии или терапевтический стационар; по показаниям — в реанимационное отделение или блок интенсивной терапии.

Лечебные мероприятия

Экстренность ситуации требует начала регидратационной терапии и введения инсулина сразу же, как только установлен диагноз, то есть уже на догоспитальном этапе.

• Для устранения дегидратации:
• в течение первых 30 мин внутривенно вводят 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида;
• далее вводят 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 1 ч;
• продолжают инфузию 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч [приблизительно 7 мл/(кг·ч)] в течение 4 ч (или до устранения дегидратации);
• в дальнейшем проводят инфузию со скоростью 250 мл/ч [приблизительно 3,5 мл/(кг·ч)], контролируя содержание глюкозы в крови.
• В условиях стационара возможно введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида.
• При проведении инсулинотерапии используют только инсулины короткого действия.
• Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный) вводят внутривенно болюсно в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1 ЕД/(кг·ч) (примерно 5–10 ЕД/ч).
• Более выгоден и физиологичен следующий способ инсулинотерапии: на фоне проводимой регидратации — внутримышечное (в дельтовидную или ягодичную мышцу; во втором случае при наборе раствора в шприц нужно использовать иглу для внутримышечных инъекций и через неё же потом вводить инсулин) введение инсулина растворимого в дозе 8 ЕД каждый час.
• Перед каждой инъекцией желательно проконтролировать уровень глюкозы в крови.
• При снижении уровня глюкозы в крови до 13–14 ммоль/л переходят на внутривенную инфузию 5% раствора декстрозы; введение инсулина растворимого не прекращают.
• С момента начала действия инсулина появляется тенденция к развитию гипокалиемии. Большинство пациентов с ДКА имеют дефицит калия даже при его нормальном, а также и повышенном уровне в крови.
• Исследование уровня калия проводят:
  – до начала терапии;
  – через 1 ч после её начала;
  – далее как минимум каждые 2 ч до нормализации калиемии.
• При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л проводят инфузию препаратов калия (например, калия хлорида со скоростью 20 ммоль/ч).
• При отсутствии возможности воспользоваться лабораторной диагностикой экстренное (при условии отсутствия анурии) введение калия (30% раствор калия хлорида) начинают со скоростью 1,5 г/ч.
• Об использовании натрия гидрокарбоната можно говорить только на этапе осуществления интенсивной терапии в стационаре при рН менее 6,9. Целесообразность применения натрия гидрокарбоната подвергается сомнению многими авторами.
• Парентеральное введение жидкости прекращают, если:
• пациент клинически стабилен;
• метаболический ацидоз купирован;
• пациент может самостоятельно пить, нет тошноты и рвоты.
• В процессе лечения больной нуждается в тщательном наблюдении:
• за состоянием жизненно важных функций;
• за состоянием психики;
• диурезом;
• уровнем глюкозы в крови.

Возможные осложнения

• Отёк мозга.
• Отёк лёгких.
• Венозный тромбоз.
• Гипокалиемия.
• Поздняя гипогликемия.
• Эрозивный гастрит.
• Респираторный дистресс-синдром.

Прогноз

Смертность при кетоацидотической коме составляет 7–19% и в значительной мере зависит от качества оказания экстренной квалифицированной и специализированной медицинской помощи.