Метгемоглобин — производное гемоглобина, лишенное способности переносить кислород в связи с тем, что железо гема в нем находится в трехвалентной форме. Метгемоглобин образуется в повышенном количестве при некоторых наследственных болезнях и отравлениях.
Метгемоглобинемия — повышенное (более 1%) содержание метгемоглобина в эритроцитах периферической крови.

ПРИЧИНЫ

Метгемоглобинобразователи — общее название химических веществ-окислителей, которые при попадании в организм вызывают превращение гемоглобина в метгемоглобин.
В группу метгемоглобинобразователей входит большое количество различных веществ. Бытовые отравления чаще всего происходят при ошибочном использовании селитры вместо соли, проглатывании детьми чернил и других анилиновых красителей, злоупотреблении нитроглицерином в попытке купировать приступ сильных болей в сердце. Нитрат аммония содержится в одноразовых пакетах для местного охлаждения тканей в укладках для оказания первой медицинской помощи. Порошок из такого пакета также иногда является источником отравления детей и взрослых (обычно такие отравления не бывают тяжёлыми). Иногда по незнанию анилиновые красители (например, бриллиантовый зеленый, считая его безопасным, так как это «лекарство») добавляют в крем для придания ему зеленого цвета. Это тоже может вызвать отравление.

Клинические проявления отмечаются при накоплении в крови значительного количества метгемоглобина — более 30%. При этом кровь теряет способность транспортировать кислород в достаточном для обеспечения тканей количестве, и развивается гипоксия.

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Весьма характерен вид крови с большим содержанием метгемоглобина — она выглядит бурой. Соответственно, у человека отмечается своеобразный «цианоз» — кожа грязно-серого цвета. О диагнозе можно судить уже по этим признакам.
Тяжесть клинической картины зависит не только от дозы попавшего в организм вещества, но и от индивидуальной чувствительности человека к токсину. В данном случае имеет значение активность метгемоглобин редуктазы, глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы и др.

• В лёгких случаях больной может не предъявлять никаких жалоб и обращается к врачу лишь заметив необычную окраску кожи и темно-синюшный оттенок слизистых.
• Средняя степень отравления сопряжена с наличием у больного общей слабости, головной боли, головокружения, одышки. Могут наблюдаться обмороки, неуверенность походки, угнетение сознания или возбуждение.
• Объективно, кроме упомянутого цианоза, при значительной метгемоглобинемии выявляют учащенное дыхание, тахикардию, артериальную гипотензию.
• В тяжёлых случаях развивается кома. При этом зрачки сужены, отсутствует их реакция на свет. Возможны эпизоды резкого возбуждения с клонико-тоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, паралич дыхательного центра.

Одно из осложнений — гемолитическая анемия, которой способствует дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы. Проявления гемолитической анемии регистрируют позднее, уже в период нахождения больного в стационаре.
При попадании концентрированных красителей на основе анилина в ЖКТ проявляется их раздражающее действие, отмечаются жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота; возможна экзантема по типу крапивницы; увеличение и болезненность печени.
Нитро- и аминопроизводные бензола, а также сам бензол при попадании на кожу и в глаза вызывают соответственно дерматит и язвенный кератоконъюнктивит.

ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

По возможности, целесообразно исследовать кровь на содержание метгемоглобина.

Отравлению лёгкой и средней степени тяжести соответствует концентрация метгемоглобина порядка 10–50%; при тяжёлых отравлениях концентрация может превышать 50%.
В крови, если исследование проводят на более поздних стадиях, можно обнаружить ретикулоцитоз как признак усиления гемопоэза после гемолиза; в эритроцитах появляются тельца Хайнца–Эрлиха (также симптом гемолиза).

ЛЕЧЕНИЕ

ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

После оценки состояния пострадавшего и выяснения природы возможного агента, вызвавшего отравление, если больной в сознании, приступают к мерам, направленным на выведение яда из организма.

• При попадании яда в ЖКТ показано промывание желудка зондом с последующим введением солевого слабительного или сорбитола, а также активированного угля.
• При попадании на кожу и в глаза производных бензола осуществляют промывание большим количеством проточной воды.
• Теоретически при отравлении метгемоглобинобразующими ядами форсированный диурез и гемодиализ неэффективны, однако при попадании в организм производных анилина эти методы можно рассматривать как дополнительные.

В тяжёлых случаях действия врача должны быть направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции лёгких, проведение поддерживающей терапии. Остановка дыхания и кровообращения — показание для немедленного начала сердечно-лёгочной реанимации.
Поскольку метгемоглобинобразователи являются агентами, вызывающими гипоксию гемического типа, при наличии симптоматики как можно быстрее приступают к проведению ингаляционной кислородной терапии.
Из дополнительных вмешательств могут быть необходимы:

• коррекция ОЦК в/в введением растворов электролитов (в связи с рвотой, нарушением всасывания в ЖКТ, мероприятиями, направленными на выведение яда из кишечника);
• применение катехоламинов (при наличии резко выраженной артериальной гипотензии).

Инфузионную терапию растворами электролитов дополняют введением:

• декстрозы и тиамина;
• налоксона (иногда из-за угнетения ЦНС возникает необходимость в применении).

АНТИДОТНАЯ ТЕРАПИЯ

Антидотом при отравлении метгемоглобинобразователями является метилтиониния хлорид (метиленовый синий). Препарат в относительно невысоких концентрациях приводит к переходу метгемоглобина в гемоглобин за счет своих восстанавливающих свойств (вещество окисляется при этом до бесцветного лейкометиленового синего). При высоких концентрациях метгемоглобина (свыше 70%) метилтиониния хлорид уменьшает период полужизни метгемоглобина с 15–20 ч до 40–90 минут.

• Показанием для введения препарата являются симптомы гипоксии (обычно при 30% метгемоглобина в крови; иногда меньше этого уровня). Интоксикация на уровне цианоза без выраженной клинической картины не требует антидотной терапии.
• Препарат вводят в дозе 1–2 мг/кг в/в медленно (в течение 5 мин).
• В случае сохранения признаков кислородного голодания тканей через 1 ч в/в инъекцию повторяют. Суммарная доза за сутки не должна превышать 7 мг/кг. В период лечения метилтиониния хлоридом возможно прокрашивание кожи.

Большие дозы (примерно 7 мг/кг) вызывают боли в груди, одышку, беспокойство и тремор, парадоксальное образование дополнительного количества метгемоглобина и провоцирование гемолиза (такого рода гемолиз наблюдается у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы).

• Иногда, уже в условиях стационара, применяют аскорбиновую кислоту. Её вводят по 100–500 мг внутрь или в/в 2 раза в день, но это вещество, по-видимому, мало влияет на процессы восстановления гемоглобина.
• Натрия тиосульфат при метгемоглобинемии не показан.

ПРОГНОЗ

Обычно проявления интоксикации полностью проходят через 12–14 дней.
Не исключены последствия в более отдаленном периоде, если имело место развитие гемолитической анемии, токсического поражения печени, почек и т.п.

Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача.

Назад в раздел другие статьи: