Митральный стеноз — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, препятствующее во время систолы левого предсердия физиологическому току крови из него в левый желудочек.
Митральная недостаточность — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца.
Пролапс митрального клапана (ПМК) — патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ПРОФИЛАКТИКА
СКРИНИНГ
У пациентов без клинических проявлений диагноз митрального порока обычно выставляют при обследовании по поводу других заболеваний. У лиц, перенёсших острую ревматическую атаку, следует проводить скрининг на наличие митрального порока сердца. Основной скрининговый метод — аускультация сердца.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация митрального стеноза по степени тяжести основана на выраженности сужения левого предсердно-желудочкового отверстия (табл. 1-1).
Таблица 1-1. Классификация митрального стеноза по степени тяжести
Степень |
Площадь митрального отверстия, см2 |
Трансмитральный градиент давления, мм рт.ст. |
Умеренная |
более 1,5 |
Менее 5 |
Выраженная |
1-1,5 |
5-10 |
Тяжелая |
Менее 1 |
Более 10 |
Классификация митральной недостаточности по степени тяжести определяется объёмом регургитирующей крови. По выраженности струи регургитации в левом предсердии выделяют 4 степени митральной недостаточности.
ДИАГНОСТИКА
АНАМНЕЗ
Следует учитывать, что митральные пороки характеризуются длительным периодом отсутствия клинической симптоматики.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
При проведении физикального обследования необходимо обращать внимание на наличие следующих симптомов.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Всем пациентам с митральным пороком сердца следует провести общий и биохимический анализы крови (скрининг на сахарный диабет, гиперхолестеринемию, оценку состояния функций печени и почек), что особенно важно при предполагаемом дальнейшем оперативном лечении. У больных с митральным пороком и мерцательной аритмией следует оценить функцию щитовидной железы.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Целями лечения служат увеличение выживаемости, устранение или облегчение клинической симптоматики, профилактика осложнений.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Госпитализация показана в следующих случаях.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Объём мероприятий по изменению образа жизни зависит от функционального статуса больного и прогноза заболевания. Больные без клинических проявлений могут вести обычный образ жизни, избегая чрезмерных физических нагрузок и избыточного потребления поваренной соли.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ (ТАБЛ. 1-2)
Таблица 1-27. ЛС для лечения митральных пороков
Название | Механизм действия | Дневная доза | Побочные эффекты | Примечания |
Нитропруссид натрия | См. табл. 1-5 в статье «Пороки сердца аортальные» | Применяется при декомпесации митральной недостаточности. Основное преимущество — короткий период полувыведения | ||
Добутамин | См. табл. 1-5 в статье «Пороки сердца аортальные» | Применяется при декомпесации митральной недостаточности у пациентов с нестабильной гемодинамикой и гипотензией | ||
Ингибиторы АПФ | См. табл. 1-5 в статье «Пороки сердца аортальные» | Применяют при стабильном течении митральной недостаточности у пациентов со снижением систолической функции левого желудочка | ||
Антагонисты рецепторов ангиотензина II: валсартан, кандесартан | Снижение постнагрузки путём блокады рецепторов ангиотензина II | Валсартан 80 мг 1 раз в сутки, кандесартан 8–16 мг 1 раз в сутки | Гипотензия, головокружение | Данных об эффективности недостаточно |
Гидралазин | См. табл. 1-5 в статье «Пороки сердца аортальные» | Проспективные исследования эффективности препарата отсутствуют | ||
В-Адреноблокаторы: пропранолол, атенолол, карведилол, метопролол, бисопролол | См. табл. 1-5 в статье «Пороки сердца аортальные» | При стабильном течении заболевания, особенно пациентам с систолической дисфункцией. Крупные рандомизированные иссследования отсутствуют | ||
Петлевые диуретики: фуросемид, буметанид, этакриновая кислота | См. табл. 1-5 в статье «Пороки сердца аортальные» | При стабильном течении заболевания для симптоматического лечения периферических отёков | ||
Нитраты: изосорбида мононитрат, изосорбида динитрат | См. табл. 1-5 в статье «Пороки сердца аортальные» | При стабильном течении заболевания. Улучшают симптоматику у пациентов с повышенной преднагрузкой. При длительном приёме следует выдерживать 12-часовой «безнитратный» интервал времени для профилактики развития привыкания к нитратам | ||
Сердечные гликозиды: дигоксин | См. табл. 1-5 в статье «Пороки сердца аортальные» | |||
Блокаторы кальциевых каналов: дилтиазем, верапамил | Замедление АВ-проводимости | Дилтиазем 90–360 мг в день в 3 приёма. Верапамил 120–480 мг в день в 3 приёма. | Брадикардия, гипотензия, запор, ухудшение симптомов хронической сердечной недостаточности у пациентов с систолической дисфункцией | При стабильном течении заболевания и наличии фибрилляции предсердий |
Варфарин | Угнетение синтеза II, VII, IX факторов свёртывания крови | Начальная доза 2,5–5 мг, доза корригируется в зависимости от МНО (должная величина — 2,8–3) | Кровоточивость, образование гематом | Применяется при фибрилляции предсердий |
Антибиотикопрофилактика | См. табл. 1-5 в статье «Пороки сердца аортальные» | |||
В-Адреноблокаторы:пропранолол, атенолол, карведилол, метопролол, бисопролол | См. табл. 1-5 в статье «Пороки сердца аортальные» | Применяются для контроля ритма при фибрилляции предсердий или неадекватной реакции ЧСС на физическую нагрузку у пациентов с синусовым ритмом | ||
Блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем | Замедление АВ-проведения |
Верапамил в/в 5–20 мг с постепенным повышением на 5 мг каждые 30 мин или 0,005 мг/кг массы тела; внутрь 120–360 мг в 3 приёма.
| Головокружение, периферические отёки, головная боль, покраснение лица, тошнота | Для контроля ритма при фибрилляции предсердий. Не следует применять при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта |
Дигоксин | Ингибирование Na+-K+-насоса, повышение внутриклеточной концентрации кальция, замедление синоатриальной и АВ-проводимости | 0,75–1,5 мг внутрь или в/в в 3–4 приёма в течение 12–24 ч, затем поддерживающая доза 0,125–0,5 мг в день внутрь | АВ-блокада, анорексия, тошнота, диарея, головная боль, головокружение | Применяют при систолической дисфункции миокарда. При почечной недостаточности необходима коррекция дозы |
Петлевые диуретики: фуросемид | Снижение преднагрузки | Фуросемид 10–240 мг в день | Электролитные нарушения | Симптоматическая терапия периферических отёков |
Антикоагулянты |
|
|
|
|
Нефракционированный гепарин | Инактивация тромбина и фактора Xа | Доза корригируется с целью достижения АЧТВ 60–90 с | Кровотечения, тромбоцитопения | Профилактика тромбообразования |
Низкомолекулярные гепарины: энаксапарин натрий | Прямое ингибирование фактора Ха | Эноксапарин натрий 1 мг/кг п/к 2 раза в день | Кровотечение | Может применяться в первые дни после выписки пациента из стационара одновременно с варфарином до достижения целевого МНО. Эффективность при протезированных клапанах не доказана |
Варфарин | Угнетение синтеза II, VII, IX факторов свёртывания крови | Начальная доза 2,5–5 мг, доза корригируется в зависимости от МНО (должная величина — 2,0–3,0, у пациентов с протезированным клапаном 2,5–3,5) | Кровотечение, некрозы кожи | Применяется для длительной антикоагуляции. МНО при длительном лечении следует определять каждый месяц |
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Больных с митральным пороком сердца и наличием клинических проявлений следует рассматривать как потенциальных кандидатов для хирургического лечения.
Показания к хирургическому лечению митрального стеноза.
Хирургическое лечение митральной недостаточности, не связанной с наличием ИБС, показано в следующих случаях.
Тип оперативного вмешательства зависит от функционального статуса пациента и морфологии клапана.
ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от наличия клинических проявлений. При естественном течении заболевания прогноз неблагоприятный: ожидаемая продолжительность жизни (в отсутствие лечения) обычно составляет 2–5 лет от момента развития клинических проявлений. При естественном течении тяжёлой митральной недостаточности с клиническими проявлениями в течение 5 лет умирают от 30 до 55% больных.