Под термином «аспирационная пневмония» понимают лёгочные поражения, возникающие вследствие аспирации (микроаспирации) большего или меньшего контаминированного содержимого носоглотки, полости рта или желудка и развитие за этим инфекционного процесса.
Развитие аспирационной пневмонии следует ожидать при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, поражение центральной нервной системы, наркоз), заболеваниях периферических нервов, ряде механических факторов, способствующих аспирации (назо-гастральное зондирование), травмах лица и шеи, опухолях пищевода, трахеи и др. От 11 до 14% летальных исходов, связанных с наркозом, обусловлено развитием аспирационного синдрома.
Этиология большинства аспирационных пневмоний полимикробная. В случаях «внебольничной» аспирационной пневмонии важнейшей причиной лёгочной инфильтрации являются, как правило, анаэробные бактерии, колонизирующие ротоглотку, в ассоциации с аэробными грамположительными кокками и микроаэрофильными стрептококками (S.milleri). Инфекционный процесс в лёгких, вызываемый анаэробами, характеризуется тяжёлым течением с формированием некроза лёгочной ткани, абсцессов, бронхоплевральных свищей и эмпиемы. Этиология аспирационных пневмоний у тяжёлых больных, длительное время находящихся на стационарном лечении - это доминирование грамотрицательной кишечной флоры в сочетании с анаэробами.
К сожалению, специфических методов диагностики аспирационной пневмонии нет. Диагноз устанавливается на совокупности ряда синдромов и симптомов: гипоксемии, лихорадки, лейкоцитоза, лёгочной инфильтрации типичной локализации (при горизонтальном положении больного - задние сегменты верхних долей лёгких или верхние сегменты нижних долей, в случаях, когда аспирация происходит в ортостатическом положении, поражаются базилярные сегменты нижних долей).
Развившаяся аспирационная пневмония требует незамедлительной антибактериальной терапии.
В случаях «внебольничной» аспирационной пневмонии рекомендуется включать в схему эмпирической антибактериальной терапии ингибитор – защищенные бета – лактамы, или бета – лактамный антибиотик в комбинации с метронидозолом. Несмотря на хорошую антианаэробную активность in-vitro, метронидозол не следует применять в качестве монотерапии. Современные фторхинолоны создают в ткани и эндобронхиальном секрете высокие бактерицидные концентрации и обладают определенной антианаэробной активностью, поэтому их можно использовать как препараты резерва, особенно при аллергии на бета – лактамы. Ранее популярные в лечении лёгочных инфекций аминогликозиды, ввиду отсутствия антианаэробной активности, высокой частоты встречаемости резистентных штаммов и особенностей фармакокинетики, они не подходят для терапии «внебольничного» происхождения.
«Внутрибольничные» случаи аспирационной пневмонии требуют особого подхода в выборе антибактериального препарата, поскольку высока вероятность развития инфекционного процесса, вызванного полирезистентными нозокомиальными штаммами аэробных грамотрицательных бактерий (представителями Enterobacteriaceae и неферментирующими бактериями). В отделении реанимации и интенсивной терапии, а также при развитии пневмонии у больных, находящихся в стационаре более 5 дней, «проблемными» возбудителями являются P.aeruginosa и Acinetobacter spp. У пациентов, находящихся в коме после тяжёлой травмы центральной нервной системы, вследствие декомпенсированных почечной патологии и сахарного диабета, к указанным выше «проблемным» патогенам присоединяется полирезистентный S.aureus.
Препаратами выбора являются цефепим в комбинации с метронидазолом, цефтазидим в комбинации с метронидазолом или клиндамицином. Современные фторхинолоны, имеющие внутривенные формы и широкий спектр активности, являются препаратами резерва. Комбинация азтреонама с клиндамицином перекрывают вероятных возбудителей пневмонии, и также может быть с успехом использована как альтернативна терапия данного тяжёлого заболевания. Также возможно включение в схему лечения гликопептидов, например ванкомицина.
Быстрый ответ на антимикробную терапию – положительная динамика общесоматического статуса и признаки разрешения внутрилёгочного инфильтрата через 1-2 дня лечения – свидетельствует об остром химическом пневмоните. В этих случаях следует рассмотреть вопрос о прекращении дальнейшего приёма антибиотиков.
Нет конкретных указаний на продолжительность антибактериальной терапии аспирационной пневмонии. При тяжёлом течении заболевания рекомендуется продлить приём антибиотиков до 2-3 недель. Осложнения в виде абсцессов лёгких, бронхо-плевральных свищей и эмпиемы плевры требует комплексного подхода к терапии и длительному – от 4 до 8 недель – приёма антибиотиков. Использование антибиотиков для профилактики аспирационных пневмоний не оправдано ввиду клинической неэффективности и риска селекции резистентной флоры.