Висцеральный лейшманиоз (синоним: детский лейшманиоз) – трансмиссивная протозойная инфекция, вызываемая Leishmania infantum, которая характеризуется хроническим течением, волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией и поражением лимфоидно-макрофагальной системы, кахексией. Случаи висцерального лейшманиоза обнаруживаются в пределах СНГ относительно редко, по преимуществу в Грузии, Азербайджане, Узбекистане, Казахстане. В эндемических очагах болеют преимущественно дети до 5 лет. Трудовая миграция в Норильский промышленный район из стран ближнего зарубежья, эндемичных по различным тропическим болезням, привела к регистрации на территории не характерных для региона заболеваний, что предопределяет трудности, как в диагностики, так и в терапии данной патологии. Сочетание же нескольких протозойных инфекций встречается достаточно редко и в эндемичных районах, а для района Крайнего Севера является поистине казуистическим.
Представляем встретившийся в нашей практике случай сочетания трёхдневной малярии, вызванной Pl.vivax и висцеральной формы лейшманиоза.
Больной М. 2 г.4 мес. поступил 14.12.02. в инфекционную больницу с подозрением на малярию. Заболел остро11.12.02., лихорадка до +39 С, рвота, появление болей в животе. Из эпидемиологического анамнеза: прибыл в августе 2002 года из Агдамского района Азербайджана, эндемичного по малярии и висцеральному лейшманиозу. Ребенку был начат курс специфической терапии делагилом в возрастной дозировке. Лабораторно диагноз малярии не был подтверждён из-за низкой степени паразитемии и больной был переведён в детскую городскую больницу с подозрением на заболевание крови. Прием делагила прекращается. При обследовании в детской больнице: УЗИ органов брюшной полости – гепатоспленомегалия, реактивное состояние почек и печени; рентгенография лёгких - без патологии. 21.12.02. в препарате крови по методу толстой капли обнаружен P.vivax в стадии кольцевидного трофозоида и раннего шизонта, 4/100 в полей зрения, крайне низкая степень паразитемии. Больной переводится в Городскую больницу №2, в инфекционное отделение. В связи с выраженностью эндотоксикоза, угрозой разрыва селезенки, ребенок для постоянного мониторинга госпитализирован в палату реанимации и интенсивной терапии. Состояние при поступлении тяжёлое за счет выраженного эндотоксикоза –ребёнок адинамичен, выражена диффузная мышечная гипотония, высокая лихорадка до +39 С, бледно-желтушные кожные покровы, субиктеричность склер. В лёгких дыхание проводится по всем полям, хрипов нет, ч.д.32 в 1 минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, стойкая тахикардия до 160 в 1 минуту. А/Д 100/60 мм.рт.ст. Живот мягкий, увеличен в объеме, печень пальпировалась на 4 см. ниже края рёберной дуги. Селезёнка выступала из-под рёберного края на 12 см., плотная, болезненная. Масса тела при поступлении 11,2 кг. В гемограмме при поступлении - анемия –Hb - 99г/л; панцитопения: тромбоциты 70х10/л, лейкоциты 1,7х10/л, эритроциты 3,7х10/л.; ускоренная СОЭ - 27мм/час.
Лейкоцитарная формула с незначительным нейтрофильным сдвигом за счет палочкоядерных клеток (14%). Ребёнку был обеспечен постоянный венозный доступ катетеризацией подключичной вены, повторно начат прерванный курс делагила, подключена антибактериальная терапия клафораном в суточной дозе 1,2 грамма, инфузионная терапия в объеме 800 мл/сутки с целью детоксикации, с включением в состав инфузата рибоксина, трентала.
Проводимая интенсивная терапия успеха не имела, состояние ребёнка оставалось тяжёлым за счёт выраженной интоксикации, интерметтирующей лихорадки, нарастающей астенизации. С поступления сохранялась выраженная гепатоспленомегалия, в динамике снизилась масса тела на 12 % от исходной. В анализе крови прогрессировала панцитопения, выраженная анемия, Hb -76г\л, эр-2,7 х 10 \л, цв.пок. 0,84, тромбоцитопения – 70 х10 \л, Л-2,0 х 10 /л, СОЭ-49 мм/час, п 7% с 29% л 63% м 4%, выражений пойкилоцитоз, анизоцитоз эритроцитов, полихроматофилия. Свертываемость крови по Сухареву и длительность кровотечения по Дуке в пределах нормы. В биохимических анализах крови – увеличение тимоловой пробы, резкая гипергаммаглобулиемия (38,8%), снижение протромбинового индекса (66%).
Серологические реакции на бруцеллез, сыпной тиф, брюшной тиф, иерсиниоз, псевдотубекрулез были отрицательными. Антитела к вирусу иммунодефицита человека не обнаружены. Заподозрен висцеральный лейшманиоз, для верификации инфекции была произведена стернальная пункция. В мазках костномозгового пунктата лейшмании не были обнаружены. Для подтверждения препарат был отправлен в Институт медицинской паразитологии и тропических болезней им. Марциновского, где при исследовании в миелограмме лейшмании также были не обнаружены. Исключали у больного цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз, хронический гепатит, бруцеллёз, токсокароз. А также ВИЧ-инфекцию, заболевания крови, туберкулез, сепсис. Ребёнку был выставлен клинический диагноз висцерального лейшманиоза и трехдневной малярии на основании эпидемиологических (случай сочетанного заболевания в Азербайджане), объективных (гепатоспленомегалия, интермиттирующая лихорадка в течении месяца на фоне массивной антибактериальной терапии и законченного курса специфического противомалярийного лечения, тяжелая анемия и прогрессирующая дистрофия) и лабораторных данных (обнаружение P.vivax в «толстой» капле в низких концентрациях – 4\100, панцитопения, анемия, протеинурия, гипергаммаглобулиемия). В связи с этим была начата специфическая терапия глюкантимом по схеме в возрастной дозировке. На фоне проводимой терапии отмечался выраженный клинический эффект - стойкая нормализация температуры, уменьшение гепатоспленомегалии, купирование эндотоксикоза, улучшение самочувствия ребёнка, нормализовалась гемограмма, протеинограмма. Пациент был выписан из стационара на 40-ые сутки госпитализации с клиническим выздоровлением, с окончательным диагнозом: Сочетанное паразитарное заболевание: висцеральный лейшманиоз, анемико-спленомегалическая стадия. Трёхдневная малярия.
При наблюдении в катамнезе в течение 2 лет констатировано полное клинико-лабораторное выздоровление.
На наш взгляд, данный клинический случай интересен не только простым сочетанием двух крайне редко встречающихся в повседневной практике заболеваний. Следует отметить, что как клиническая картина, так и лабораторные показатели обоих протозойных заболеваний во многом похожи. И, как нам представляется, в данном клиническом сочетании они выступали скорее не как конкурирующие, а как синергирующие патологические процессы. Это крайне затруднило как постановку диагноза, так и своевременность назначения специфической терапии, так как не позволяло проследить цикличность развития каждого протозойного заболевания в отдельности. Но явное проявление клинического эффекта от применения специфического препарата для лечения висцерального лейшманиоза подтвердило правильность нашей диагностики, не смотря на отсутствие лейшманий в препаратах крови и костного мозга.