1 Болезни | Медицина Российской Федерации

СПРАВОЧНИК - БОЛЕЗНИ




Кома гиперосмолярная — Эндокринология

Гиперосмолярная кома (некетоацидотическая) — кома с гипергликемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная резким повышением осмолярности крови и характеризующаяся резкой дегидратацией организма, которая проявляется сухостью слизистых оболочек и снижением тургора кожных покровов, а также уменьшением ОЦК.

Эпидемиология

Гиперосмолярная кома возникает преимущественно у пожилых лиц, страдающих сахарным диабетом 2 типа. В 30% случаев гиперосмолярная кома — первое проявление сахарного диабета 2 типа.

Причины

Состояние, как правило, возникает у больных сахарным диабетом 2 типа с большим стажем при:

  • нарушении питьевого режима;
  • приёме диуретиков;
  • длительной диарее.

Состояние свойственно одиноким пожилым людям, а также лицам, проживающим в домах престарелых.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование

При сборе анамнеза следует обратить внимание на проявления декомпенсации углеводного обмена, которые могут за несколько недель и месяцев предшествовать развитию гиперосмолярного синдрома:

  • полиурия;
  • полидипсия;
  • слабость.

На протяжении нескольких дней в результате недостаточного поступления жидкости в организм наблюдают нарастание признаков гиперосмолярного синдрома.

  • Симптомы дегидратации, которые проявляются с гораздо большей интенсивностью, чем при диабетическом кетоацидозе, — гиповолемический шок:
    • сухость кожи и видимых слизистых оболочек;
    • снижение тургора мягких тканей;
    • артериальная гипотензия;
    • тахикардия;
    • жажда;
    • олигурия;
    • резкая слабость;
    • адинамия.
  • Неврологические расстройства:
    • нарушение сознания от дезориентации, делирия до полной потери сознания (на стадии комы);
    • повышения судорожной готовности разной степени, от мышечного «подёргивания» до фокальных и генерализованных судорог;
    • мышечной ригидности, вызванной раздражением мозговых оболочек;
    • афазии;
    • нистагма;
    • патологических знаков (симптом Бабинского);
    • парезов в стадии выраженной гиперосмолярности, что может привести к диагностическим ошибкам; данное состояние нередко ошибочно расценивают как острое нарушение мозгового кровообращения.

Дыхание нормальное, если нет дыхательной недостаточности, обусловленной пневмонией.

Дополнительное обследование

  • Повышение уровня гемоглобина и гематокрита в результате сгущения крови.
  • Повышение концентрации факторов свёртывания крови.
  • Концентрация глюкозы плазмы крови более 30 ммоль/л.
  • Осмолярность более 350 мосм/л.
  • Кислотно-щелочное состояние не изменено (при условии отсутствия лактацидоза).
  • Отличительные черты комы — кетонемия и кетонурия отсутствуют (очень редко отмечают лёгкую кетонемию и кетонурию).
  • Электролиты: концентрация натрия обычно повышена, концентрация калия в норме или повышена при анурии.

Дифференциальная диагностика

Состояние дифференцируют с другими видами комы, в том числе с комами при сахарном диабете — диабетической (кетоацидотической), лактатацидотической и гипогликемической.

Показания к консультации других специалистов

По возможности в обследовании и лечении пациента должен принимать участие эндокринолог.

Лечение

Цели лечения

  • Регидратация.
  • Восполнение дефицита инсулина.
  • Коррекция водно-электролитных нарушений.
  • Коррекция лечения сопутствующих заболеваний, спровоцировавших развитие гиперосмолярного синдрома.

Показания к госпитализации

Больной с гиперосмолярной прекомой и комой подлежит обязательной госпитализации в реанимационное отделение или блок интенсивной терапии.

Лечебные мероприятия

Экстренность ситуации требует начала регидратационной терапии и введения инсулина сразу же, как только установлен диагноз, т.е. уже на догоспитальном этапе.

  • Для устранения дегидратации:
    • в течение первых 30 мин внутривенно вводят 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида;
    • далее вводят 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 1 ч;
    • терапию продолжают введением 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч [приблизительно 7 мл/(кг·ч)] в течение 4 ч (или до устранения дегидратации);
    • в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч [приблизительно 3,5 мл/(кг·ч)], контролируя содержание глюкозы в крови.
  • В связи с особенностью комы, резко выраженной гиперосмолярностью введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида желательно начать как можно раньше. Его проводят в стационаре.
  • При проведении инсулинотерапии используют только инсулины короткого действия.
    • Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный) вводят внутривенно болюсно в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1 ЕД/(кг·ч) (примерно 5–10 ЕД/ч).
    • Так же, как и в случае с кетоацидозом, более выгоден и физиологичен следующий способ инсулинотерапии: на фоне проводимой регидратации — внутримышечное (в дельтовидную или ягодичную мышцу; во втором случае при наборе раствора в шприц нужно использовать иглу для внутримышечных инъекций и через неё же потом вводить инсулин) введение инсулина растворимого в дозе 8 ЕД каждый час.
    • Перед каждой инъекцией желательно проконтролировать уровень глюкозы в крови.
  • При снижении уровня глюкозы в крови до 13–14 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5% раствора декстрозы; введение инсулина растворимого не прекращают.
  • С момента начала действия инсулина наблюдают тенденцию к развитию гипокалиемии. Большинство пациентов с гиперосмолярной комой имеют дефицит калия даже при его нормальном, а также и повышенном уровне в крови.
    • Исследование уровня калия проводят:
      – до начала терапии;
      – через 1 ч после её начала;
      – далее как минимум каждые 2 ч до нормализации калиемии.
    • При концентрации калия в сыворотке крови менее 5,5 ммоль/л проводят инфузию препаратов калия (например, калия хлорида со скоростью 20 ммоль/ч).
    • При отсутствии возможности воспользоваться лабораторной диагностикой экстренное (при условии отсутствия анурии) введение калия (30% раствор калия хлорида) начинают со скоростью 1,5 г/ч.
  • Парентеральное введение жидкости прекращают, если состояние пациента стабильное, и он может самостоятельно пить, нет тошноты и рвоты.
  • В процессе лечения больной нуждается в тщательном наблюдении:
    • за состоянием жизненно важных функций;
    • за состоянием психики;
    • диурезом;
    • уровнем глюкозы в крови.

Возможные осложнения

  • Имеется чрезвычайно высокая склонность к развитию пневмоний (что резко отягощает прогноз), других инфекционных осложнений и тромбозов с ДВС-синдромом.
  • Возможное осложнение терапии — отёк мозга при избыточном введении 0,45% раствора натрия хлорида.

Прогноз

При своевременно начатом правильном лечении прогноз благоприятный.

Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача.

Назад в раздел другие статьи:

1


Ближайшие мероприятия