1 Болезни | Медицина Российской Федерации

СПРАВОЧНИК - БОЛЕЗНИ




Диабет сахарный 1 типа — Эндокринология

Сахарный диабет (СД) 1 типа — полиэтиологический синдром, обусловленный абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов метаболизма. СД 1 типа развивается в результате аутоиммунного разрушения инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы (аутоиммунный вариант) или спонтанно (идиопатический вариант).

Эпидемиология

  • Заболеваемость СД 1 типа составляет примерно 0,2–0,3% (160,3 на 100 000 населения) в год.
  • Распространённость — 16:100 000 населения. К 2005 году в РФ зарегистрировано 230 000 больных СД 1 типа.
  • Возраст дебюта СД 1 типа — обычно до 30 лет (в 20–25% случаев позднее).

Профилактика

Специфическая профилактика СД 1 типа не разработана.

Скрининг

Не проводится. Одной из причин является отсутствие доказанной эффективности профилактики заболевания. В связи с яркой и выраженной клинической картиной дефицита инсулина в дебюте заболевания постановка диагноза и дифференциальный диагноз обычно не вызывают трудностей.

Классификация

  • Подтипы. Выделяют два основных подтипа СД 1 типа — аутоиммунный (иммуноопосредованный) и идиопатический. Аутоиммунный вариант заболевания характеризуется наличием в крови больного специфических аутоантител в отношении инсулинпродуцирующих клеток. При этом подтипе СД обычно обнаруживают ассоциации со специфическими аллелями -DR и -DQ локусов HLA класса II.
  • Степень тяжести СД.

Диагностика

План обследования

Диагноз СД 1 типа ставят только при обязательном определении содержания глюкозы в плазме крови (гликемия), а также на основании типичной клинической симптоматики (прогрессивное снижение массы тела, развитие кетоацидоза, прогрессирующая физическая слабость, полиурия, полидипсия). Для подтверждения диагноза можно использовать определение секреции инсулина (С-пептид) и/или АТ к инсулинпродуцирующим клеткам.

Анамнез и физикальное обследование

В дебюте заболевания обращают внимание на симптомы выраженного дефицита жидкости (дегидратации), прогрессивное снижение массы тела с нарастающей физической слабостью, склонность к развитию метаболического ацидоза. До 20% больных СД 1 типа в дебюте заболевания имеют кетоацидоз. Активное лечение начальных проявлений дефицита инсулина существенно снижает риск развития кетоацидоза.

Лабораторное обследование

Обязательные методы обследования

  • Диагноз СД ставят при гликемии цельной крови натощак 6,1 ммоль/л и более (в двух определениях, а при соответствующей клинической картине — после однократного определения) или при гликемии 11 ммоль/л в цельной капиллярной крови в любое время суток.
  • При проведении теста толерантности к глюкозе диагноз СД ставят при уровне глюкозы в цельной крови 11,1 и более ммоль/л (через 2 ч от начала теста), при этом сахар крови натощак ниже 6,1 ммоль/л.

Тест толерантности к глюкозе. После нормальной диеты (включающей не менее 150 г углеводов), соблюдаемой в течение 3 дней, и голодания как минимум в течение 8 ч, пациент принимает 75 г глюкозы, растворённой в 200–300 мл воды (в течение 3–5 мин). Для детей необходимо 1,75 г глюкозы на 1 кг массы тела (но не более 75 г). Сразу же измеряют концентрацию глюкозы, а затем повторяют исследование через 2 ч.

Характерна гипергликемия (обычно более 12–15 ммоль/л), кетонурия, компенсированный или некомпенсированный метаболический ацидоз (pH 7,36 и ниже, уровень бикарбоната ниже 20,5 мЭкв/л), нормальные значения калия сыворотки крови (3,8–5,4 ммоль/л).

Дополнительные методы обследования

  • Определение С-пептида. Низкая концентрация C-пептида при выявлении СД 1 типа (менее 0,2–0,3 нмоль/л; часто менее 0,1 нмоль/л). Концентрация C-пептида зависит от уровня глюкозы в крови (гипергликемия повышает уровень С-пептида, а гипогликемия его снижает).
  • Исследование АТ к глутамат декарбоксилазе и островковым клеткам поджелудочной железы (тест положителен у 70–80% больных к моменту постановки диагноза).
  • Исследование гликозилированного гемоглобина. Было изучено определение концентрации гликозилированного гемоглобина как подход к диагностике СД, требующего лечения. Из группы больных с концентрацией гликозилированного гемоглобина 7% и выше у 89,1% пациентов был СД, у 7,1% пациентов была нарушена толерантность к глюкозе и только 3,8% пациентов были здоровы (в соответствии с последними критериями ВОЗ). Однако принятые в настоящее время рекомендации по диагностике СД основаны на определениях концентрации глюкозы в крови.

Показания к консультации других специалистов

  • Эндокринолог: для определения тактики ведения при трудностях в дифференциальной диагностике СД 1 типа и стойкой декомпенсации заболевания (концентрация гликозилированного гемоглобина более 8%), частых гипогликемических состояниях. При язвенном дефекте стопы, голени нейропатического или трофического характера — эндокринолог, владеющий навыками лечения синдрома диабетической стопы.
  • Акушер-гинеколог совместно с эндокринологом: при планируемой беременности.
  • Нефролог: для ведения нефропатии (в том числе ХПН).
  • Кардиолог: при заболеваниях ССС.
  • Офтальмолог: для контроля за состоянием сетчатки, оценки прогрессирования катаракты.
  • Ангиохирург: при болях в ногах и установлении ишемии.
  • Невропатолог: при тяжёлых формах полинейропатии (автономной, центральной, мононейропатии).

Лечение

Цели терапии

  • Основная цель лечения больных СД 1 типа — контроль гликемии (натощак до 6 ммоль/л, через 2 ч после еды до 8 ммоль/л).
  • Поддержание уровня гликозилированного гемоглобина (до 6,5–7,0%), а у детей не более 7,6%.
  • Нормализация общего состояния: контроль роста, массы тела, полового созревания, наблюдение за АД (до 130/80 мм рт.ст.), уровнем липидов крови (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7ммоль/л), контроль функций щитовидной железы.

Показания к госпитализации

  • Дебют СД 1 типа (для назначения и подбора инсулинотерапии, обучения больного правилам самоконтроля гликемии, режима питания, труда и т.д.). Дебют СД 1 типа требует оказания специализированной медицинской помощи — часто в отделениях интенсивной терапии. После выведения пациента из состояния диабетического кетоацидоза необходимо комплексное лечение, состоящее из подбора адекватной схемы инсулинотерапии и из обучения по программе «Школа сахарного диабета 1 типа» (обучение не следует проводить ранее чем через 6 мес после начала заболевания).
  • Диабетический кетоацидоз (кетонурия, гипергликемия).
  • Прекома или кома (кетоацидотическая, гипогликемическая).
  • Прогрессирование сосудистых осложнений.
  • Ургентные состояния: инфекции, интоксикации, необходимость оперативного вмешательства, гастроэнтериты, обезвоживание. Необходимость госпитализации диктуется более быстрой скоростью развития метаболического ацидоза, гипергликемией и нарушениями всасывания инсулина.

Немедикаментозное лечение

Питание

Принципы питания при СД 1 типа состоят в соблюдении нормокалорийной диеты и подсчёта употребляемых углеводов. 
  • Белки составляют 15%, жиры 25–30%, углеводы — до 55% суточного калоража. Количество жиров с преобладанием полиненасыщенных жирных кислот должно быть не менее 10% от общей калорийности рациона. На практике следует ограничить употребление в пищу жирного молока, твёрдых растительных жиров и мясных продуктов, богатых жирами, а потребление ненасыщенных жиров и рыбных продуктов — увеличить.
  • Необходимо ограничить приём легкоусвояемых углеводов (не более 1/3 с исключением сахарозы и глюкозы). Предпочтение отдаётся сложным углеводам, богатым клетчаткой и другими пищевыми волокнами. Рекомендовано употребление в пищу продуктов, богатых растительной клетчаткой (хлеб из муки грубого помола, овощи, горох, фрукты).
  • Наиболее предпочтительны для употребления в пищу медленно усвояемые углеводы: корнеплоды, картофель и крупы. Хлебные изделия должны быть на основе муки низкого помола, предпочтительнее из цельного (неочищенного) зерна.
  • Следует избегать употребления сахарозы. Разрешены небольшие количества (около 10 г) в составе общей калорийности рациона. Фрукты и ягоды можно употреблять в умеренных количествах.
  • В рационе следует ограничить соль.
  • Алкоголь (сухие вина) допустим в небольших количествах. От употребления сладких напитков необходимо отказаться.
  • Для удобства пациентов введено понятие «хлебной единицы». Одна «хлебная единица»соответствует 10–12 г углеводов, для её усвоения необходимы 1–2 ЕД инсулина. Любой продукт, содержащий углеводы, можно выразить в «хлебных единицах». Ориентировочная потребность в «хлебных единицах»в сутки: для людей с дефицитом массы тела, занятых тяжёлым физическим трудом, — 25–30; для людей с нормальным весом, выполняющих среднетяжёлую работу, — 20–22; для людей с сидячей работой — 15–18; для малоподвижных пациентов с умеренно избыточным весом — 12–14; для пациентов с избыточным весом — 10; для пациентов с ожирением — 6–8 «хлебных единиц».
  • Больному следует вести дневник с подсчётом количества «хлебных единиц» и указанием гликемии и дозы инсулина.

Физическая активность

Физическая нагрузка усиливает гипогликемизирующее действие инсулина. В этой связи необходимо корректировать дозу вводимого инсулина с учётом планируемой нагрузки. Обязательное условие — индивидуальный подход к дозированию нагрузок.

  • Риск гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12–40 ч после длительной и/или тяжёлой физической нагрузки.
  • При лёгких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 ч необходим дополнительный приём углеводов до и после нагрузки (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин нагрузок).
  • При умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 ч и интенсивном спорте необходимо снижение на 20–50% дозы инсулина, действующего во время и в последующие 6–12 ч.
  • Концентрацию глюкозы в крови необходимо определять до, во время и после физической нагрузки.

К немедикаментозному лечению относится отказ от курения. Показано, что риск развития альбуминурии у курящих в 2 раза выше.

Лекарственная терапия

Инсулинотерапия

Принципы

В основе лечения СД 1 типа лежит пожизненная инсулинотерапия. Целью инсулинотерапии является полноценное обеспечение процессов жизнедеятельности. Инсулинотерапия рассчитывается с учётом предполагаемых физических нагрузок, количества употребляемых углеводов в каждый приём пищи, длительности СД 1 типа и его осложнений. 

  • Примерная потребность в инсулине взрослого больного с СД 1 типа и стажем более года — 0,6–0,8 ЕД инсулина на кг массы тела. У подростков в пубертате эта потребность больше и составляет в среднем 1,0–1,5 ЕД/кг. Потребность в инсулине повышается при стрессе, инфекции, оперативном вмешательстве. При развитии ХПН, физических нагрузках потребность в инсулине снижается.
  • Принцип инсулинотерапии при СД 1 типа состоит в имитации базальной секреции инсулина (для чего обычно применяют двукратное введение инсулинов средней продолжительности действия или однократно — беспиковый аналог инсулина — гларгин) и дополнительном введении инсулина короткого (или аналогов ультракороткого) действия перед приёмами пищи для нормализации гликемии после еды. Инсулины короткого или ультракороткого действия можно вводить и без приёма пищи для снижения повышенных значений гликемии. При СД 1 типа пациент должен корректировать дозы вводимого инсулина, исходя из значений гликемии, полученных при ежедневном самоконтроле. Очень важно недопущение развития гипогликемических реакций, а при их возникновении — своевременное купирование. 
  • Принципиальным отличием современной инсулинотерапии является высокая пластичность режима введения инсулина, особенно для нормализации гликемии после еды. Пациенты знают примерную потребность в инсулине на одну «хлебную единицу» в каждый приём пищи, и это дает возможность варьировать вводимым количеством инсулина в зависимости от предполагаемого потребления «хлебных единиц». Для усвоения 1 «хлебной единицы» требуется 1–2 единицы инсулина (в зависимости от времени суток и индивидуальной чувствительности).
  • Инсулины вводятся п/к, препараты короткого действия в область живота, средней продолжительности действия в жировую клетчатку бёдер или ягодиц.
  • Примерное распределение суточной потребности в инсулине: 50–60% приходится на инсулины средней продолжительности (или длительного) действия, оставшееся — на короткого действия инсулин.

Инсулин

  • Препараты выбора — генноинженерные инсулины человека. Применяют следующие препараты инсулина:
    • ультракороткого действия (начало действия через 15 мин, длительность действия — 3–4 ч): инсулин ЛизПро, инсулин аспарт;
    • быстрого действия (начало действия через 30 мин — 1 ч; длительность действия — 6–8 ч): инсулин растворимый (человеческий генноинженерный);
    • средней продолжительности действия (начало действия через 1–2,5 ч, длительность действия — 14–20 ч): инсулина-цинк (человеческого генноинженерного) комбинированного суспензия, инсулин-изофан (человеческий генноинженерный), инсулин-изофан (человеческий полусинтетический);
    • длительного действия инсулиноподобные беспиковые препараты (начало действия через 1–1,5 ч, длительность действия 22–26 ч; например, инсулин гларгин);
    • длительного действия (начало действия через 4 ч; длительность действия — до 28 ч): инсулина-цинк (человеческого генноинженерного) кристаллического суспензия.
  • Возможно применение смеси из инсулинов различной длительности действия (специально выпускаются двухфазные инсулины).

Режимы назначения инсулина

  • Принята следующая схема инсулинотерапии (особенно в её начале) — введение инсулина короткого действия перед каждым приёмом пищи плюс 2 инъекции инсулина средней продолжительности действия.
  • Используют интенсифицированную инсулинотерапию. Расчёт суточной дозы при СД 1 типа — 0,6–0,8 ЕД на 1 кг массы тела. Примерно половина потребности приходится на инсулины средней продолжительности действия (или длительного действия), которые назначают 1–2 раза в сутки. Эффект препаратов дозозависимый. Поэтому пропорция может быть разной, хотя обычно утром вводят несколько больше инсулина, чем перед сном. Показатель эффективности «ночного» инсулина — нормальный уровень гликемии натощак при значениях в ночное время (в 2 часа ночи) не ниже 4,0 ммоль/л. Показателем эффективности «утреннего» инсулина будут нормальные значения гликемии перед вечерним приёмом пищи. Инсулины короткого действия назначают перед едой. В связи с обучением больных теряет смысл фиксированная доза препарата, поэтому находят соотношение между инсулином и одной «хлебной единицой» в завтрак, обед и ужин и — исходя из предполагаемого количества съеденных «хлебных единиц» — назначают инсулин. Доза препарата может быть увеличена для снижения повышенного сахара крови. Инсулины короткого действия вводят в область живота за 30–40 мин до еды, ультракороткого действия — за 5–10 мин или непосредственно перед едой. При введении инсулина короткого действия важно постоянно соблюдать временной интервал.
  • Интенсифицированная инсулинотерапия приводит к компенсации углеводного обмена (снижение гликозилированного гемоглобина менее 7%), снижению риска развития микроангиопатий, однако при этом увеличивается частота гипогликемических состояний.

Аналоги инсулина

  • Переход с инсулина короткого действия на аналог инсулина (например, инсулин Лизпро) позволяет обеспечить гибкость режима приёма пищи у больных, вынужденных часто менять его в связи с работой.
  • Эффект инсулина Лизпро начинается сразу после инъекции, поэтому препарат можно вводить непосредственно перед приёмом пищи или во время него.
  • В клинических испытаниях инсулин Лизпро не продемонстрировал улучшения контроля СД по сравнению с генноинжинерным инсулином короткого действия.
  • Аналоги инсулина пока не рекомендованы для применения у детей младше 12 лет и беременных.

Методика введения инсулина

  • В месте инъекции необходимо образовать кожную складку, чтобы игла вошла под кожу, а не в мышечную ткань. Кожная складка должна быть широкой, игла должна входить в кожу под углом 45–60°.
  • При выборе места инъекции следует избегать уплотнённых участков кожи. Места инъекций нельзя менять бессистемно.
  • Не следует производить инъекции под кожу плеча.
  • Инсулины короткого действия следует вводить в подкожную жировую клетчатку передней стенки живота за 20–30 мин до приёма пищи (аналог инсулина вводят непосредственно перед едой).
  • Инсулины продолжительного действия вводят в подкожную жировую клетчатку бёдер или ягодиц.
  • Инъекции инсулина ультракороткого действия (хумалог или новорапид) проводят непосредственно перед приёмом пищи, а при необходимости — во время или сразу после еды.
  • Больному следует объяснить, что тепло и физическая нагрузка увеличивают скорость всасывания инсулина, а холод уменьшает её.
  • Один и тот же шприц и иглу можно использовать 4–6 раз в течение 2–3 дней.
  • Все дети и подростки с СД 1 типа, беременные с СД, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие СД должны быть обеспечены инъекторами инсулина (шприц-ручками)!

Факторы, влияющие на потребность в инсулине

  • Интеркуррентные заболевания или другой стресс увеличивают потребность в инсулине.
  • Физическая активность повышает утилизацию глюкозы и может способствовать гипогликемии, если доза инсулина не будет уменьшена или не будет принято дополнительное количество углеводов.
  • Феномен Сомоджи: индуцированная инсулином гипогликемия вызывает высвобождение контринсулярных гормонов (адреналина, кортизола, соматотропного гормона и глюкагона), что считают причиной ответной гипергликемии. Незнание этой причины гипергликемии и увеличение дозы инсулина приводит к ещё более тяжёлой гипогликемии. Гипогликемия во время сна может быть нераспознанной причиной повышения концентрации глюкозы крови натощак; возможно в этом случае снижение дозы инсулина позволяет скорригировать утреннюю гипогликемию.
  • Феномен «утренней зари» (наблюдают как при СД, так и в норме) — резкое повышение уровня глюкозы крови в период между 5 и 7 ч утра, вызванное гиперсекрецией соматотропного гормона в предутренние часы без предшествующей гипогликемии.

Осложнения инсулинотерапии

  • Гипогликемия.
  • Местные и системные аллергические реакции (крайне редко при введении инсулина человека).
  • В месте инъекций инсулина могут возникнуть опухолевидные образования, состоящие из фиброзной и жировой ткани, возможно, вследствие местного липогенного эффекта инсулина на жировые клетки. Образования могут уменьшаться в размерах при прекращении инъекций в участки липогипертрофии.

Другие ЛС

  • Ацетилсалициловая кислота. Применяют в лечении больных СД 1 типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза составляет 100–300 мг. Наиболее целесообразно применение ацетилсалициловой кислоты у больных старше 30 лет при наличии двух и более факторов риска развития атеросклероза (наследственность, возраст, дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, альбуминурия, ожирение).
  • Гипотензивные ЛС. Целевым значением компенсации СД 1 типа является поддержание АД ниже 130/85 мм рт.ст. При отсутствии эффекта от нелекарственной терапии (поддержание нормальной массы тела, сокращение потребления соли, физическая нагрузка) назначают медикаментозное лечение. Препаратами выбора служат ингибиторы АПФ, которые, помимо хорошего прогностического эффекта в отношении АД, снижают риск развития и прогрессирования нефропатии. При непереносимости АПФ предпочтение отдаётся блокаторам рецепторов ангиотензина II, блокаторам кальциевых каналов (недегидропиридинового ряда) или селективным b-адреноблокаторам.
  • Лечение дислипидемий, нефропатии, полиневропатии, автономной невропатии, ретинопатии.

Примерные сроки временной нетрудоспособности

Сроки временной нетрудоспособности: 20–30 дней при впервые выявленном СД 1 типа, далее в зависимости от тяжести осложнений до 40–60 дней, при необходимости с дальнейшим направлением на экспертизу трудоспособности.

Дальнейшее ведение больного

При дальнейшем ведении СД 1 типа необходимо иметь в виду, что при СД 1 типа существует пожизненная потребность в инсулинотерапии и что необходимо отслеживать ситуации, которые могут привести к декомпенсации.

Причины декомпенсации сахарного диабета 1 типа

  • Недостаточный контроль гликемии, недостаточные информированность и опыт больных.
  • Нарушения режима питания, физических нагрузок и инсулинотерапии.
  • Частые изменения программы лечения.
  • Психологические факторы: отсутствие мотивации, конфликтные ситуации, редкая коррекция доз инсулина.
  • Нерегулярная и значительная физическая нагрузка.
  • Неправильно подобранная доза инсулина [например, применение чрезмерных доз (агрессивная коррекция гипергликемии) и реактивная гипогликемия].
  • Потребность в инсулине часто увеличивается (но иногда может уменьшаться) перед менструацией.
  • Эндокринные нарушения (например, гипо- или гипертиреоз, надпочечниковая недостаточность).
  • Нервная анорексия или булимия.
  • Внезапные эпизоды гипогликемии могут быть обусловлены образованием АТ к инсулину (АТ к инсулину следует определять после исключения других причин гипогликемии).
  • Декомпенсация сочетанных хронических заболеваний, инфекций.

Наблюдение за больными с сахарным диабетом 1 типа без осложнений

  • Самоконтроль гликемии (с использованием домашнего глюкометра перед основными приёмами пищи и на ночь, периодический контроль гликемии через 2 ч после еды 3–4 раза в сутки) — всегда ежедневно, 1–2 раза в неделю ночью в 2–3 ч в дебюте заболевания и при декомпенсации ежедневно.
  • Гликозилированный гемоглобин — 1 раз в 3 мес. Гликозилированный гемоглобин — лучший показатель степени компенсации углеводного обмена за последние 6 недель.
  • Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, триглицериды, билирубин, АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, калий, натрий, кальций) — 1 раз в год.
  • Общий анализ крови и общий анализ мочи — 1 раз в год.
  • Определение микроальбуминурии — 1 раз в год после 5 лет от начала заболевания в постпубертатном периоде, ежегодно с возраста 10–12 лет при начале заболевания в раннем детском возрасте, сразу при постановке диагноза при начале диабета в пубертатном периоде.
  • Контроль АД — при каждом посещении врача. При артериальной гипертензии — ежедневно.
  • ЭКГ — 1 раз в год.
  • Осмотр ног — при каждом посещении врача.
  • Осмотр офтальмолога (прямая офтальмоскопия с широким зрачком) — 1 раз в год после 5 лет от начала заболевания, по показаниям — чаще.
  • Консультация невропатолога — по показаниям.

Все женщины репродуктивного периода должны быть предупреждены о важности планирования беременности. Наступление беременности должно быть на фоне идеальной компенсации гликемии. Декомпенсация углеводного обмена в первом триместре увеличивает риск развития аномалий плода. В целях контрацепции у компенсированных больных используются трёхфазные оральные контрацептивы, вагинальные гормональные контрацептивы, внутриматочные спирали.

Обучение больного

Обучение больного СД 1 типа служит неотъемлемой частью лечебного процесса. Все пациенты с СД 1 типа должны быть обучены по программе «Школа больного сахарным диабетом 1 типа». Существуют данные о том, что взаимное обучение больных при групповой терапии (под наблюдением квалифицированного специалиста) при определённых обстоятельствах может быть не менее эффективным, чем помощь больному СД, которую оказали в стационаре.

Прогноз

  • Начальная ремиссия со снижением потребности в инсулине и стабилизацией состояния возникает у 25% больных и обычно длится 3–6 мес, реже — до года.
  • Прогрессирование СД 1 типа, как правило, постепенное, при наличии стрессов или других заболеваний — более быстрое.
  • Клинический прогноз: увеличение продолжительности и повышение качества жизни связаны с тщательным наблюдением за содержанием глюкозы в крови и адекватной инсулинотерапией.
  • Достижение и поддержание целевых значений компенсации СД 1 типа позволяет существенно уменьшить скорость развития поздних осложнений заболевания.
  • Проведение регулярного ежедневного самоконтроля гликемии и своевременная коррекция дозы вводимых инсулинов позволяет минимизировать риск развития острых осложнений СД 1 типа.
  • Продолжительность жизни при СД 1 типа меньше средних значений для общей популяции. До половины больных погибают от ХПН (как правило, через 35–40 лет с момента дебюта болезни), через 20–25 лет у пациентов развиваются не только микро-, но и макрососудистые осложнения, приводящие к смерти от ИБС, инсульта или ишемического поражения ног, гангрены или смерти после ампутаций. Прогрессирование осложнений при СД 1 типа зависит в первую очередь от гликемического контроля, однако наличие осложнений — артериальной гипертензии, невропатии и др. — являются независимыми факторами риска инвалидизации и преждевременной смерти. Длительность СД 1 типа и невропатия являются важными факторами развития тяжёлых гипогликемий, заканчивающихся фатально.
Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача.

Назад в раздел другие статьи:
1


Ближайшие мероприятия