СПРАВОЧНИК - БОЛЕЗНИ




Панкреатит хранический — Гастроэнтерология

Хронический панкреатит (ХП) — прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, которое характеризуется проявлением во время обострения признаков острого воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзо- и эндокринной функции железы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость ХП составляет 4–8 случаев на 100 000 населения в год, распространённость в Европе — 0,25%. Летальность в среднем в мире составляет 11,9%. Эпидемиологические, клинические и патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что за последние 30 лет в мире отмечен двукратный рост числа больных острым и хроническим панкреатитами. Это связывают с ростом алкоголизма, учащением заболеваний области большого дуоденального сосочка.

ПРОФИЛАКТИКА
Меры профилактики ХП не разработаны. Профилактика обострений — см. раздел «Немедикаментозное лечение».

КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно Марсельско-Римской классификации (1989 г.), принятой в европейских странах, выделяют следующие клинические формы ХП.

  • Хронический обструктивный панкреатит развивается в результате обструкции главного протока поджелудочной железы. Поражение возникает дистальнее места обструкции, оно равномерное и не сопровождается образованием камней внутри протоков. В клинической картине при данной форме ХП преобладает постоянный болевой синдром. При хроническом обструктивном панкреатите показано хирургическое лечение.
  • Хронический кальцифицирующий панкреатит характеризуется неравномерным лобулярным поражением поджелудочной железы, различающимся по интенсивности в соседних дольках. В протоках обнаруживают белковые преципитаты или кальцификаты, камни, кисты и псевдокисты, стеноз и атрезию, а также атрофию ацинарной ткани. Для данной формы ХП характерно рецидивирующее течение с эпизодами обострения, на ранних этапах напоминающими острый панкреатит.
  • Хронический воспалительный (паренхиматозный) панкреатит характеризуется развитием очагов воспаления в паренхиме с преобладанием в инфильтратах мононуклеарных клеток и участков фиброза, которые замещают паренхиму поджелудочной железы. При этой форме ХП отсутствуют поражение протоков и кальцификаты в поджелудочной железе. Медленно прогрессируют признаки экзо- и эндокринной недостаточности и отсутствует болевой синдром.
  • Фиброз поджелудочной железы характеризуется замещением значительной части паренхимы железы соединительной тканью, прогрессирующей экзо- и эндокринной недостаточностью. Развивается, как правило, в исходе других форм ХП.

ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина ХП состоит из проявлений болевого синдрома, экзо- и эндокринной недостаточности, осложнений заболевания.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

  • Локализация боли зависит от поражения поджелудочной железы: боль в левом подреберье слева от пупка возникает при поражении хвоста поджелудочной железы, в эпигастральной области, слева от срединной линии — при поражении тела, справа от срединной линии в зоне Шоффара — при патологии головки поджелудочной железы. При тотальном поражении органа боли носят разлитой характер, в виде «пояса» или «полупояса» в верхней части живота. Боли возникают или усиливаются через 40–60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной). Боль усиливается в положении лёжа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперёд. Она может иррадиировать в область сердца, в левую лопатку, левое плечо, имитируя стенокардию, а иногда и в левую подвздошную область.
  • Боли могут быть внезапными острыми, с постепенным усилением либо постоянными тупыми, давящими, усиливающимися после приёма пищи.
  • Отрыжка, изжога, тошнота. Эти симптомы связаны с дискинезией нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, дуоденостазом.

ЭКЗОКРИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

  • Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы характеризуется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания, развитием избыточного бактериального роста в тонкой кишке. В результате у больных возникают поносы, стеаторея, метеоризм, потеря аппетита, похудание. Позднее возникают симптомы, характерные для гиповитаминоза.
  • Внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы усугубляют следующие причины:
    • недостаточная активация ферментов вследствие дефицита энтерокиназы и жёлчи;
    • нарушение смешивания ферментов с пищевым химусом, обусловленное моторными расстройствами двенадцатиперстной и тонкой кишки;
    • разрушение и инактивация ферментов вследствие избыточного роста микрофлоры в верхних отделах кишечника;
    • дефицит пищевого белка с развитием гипоальбуминемии и, как следствие, нарушение синтеза панкреатических ферментов.
  • Ранним признаком экзокринной недостаточности поджелудочной железы выступает стеаторея, которая возникает при снижении панкреатической секреции на 10% по сравнению с нормой. Лёгкая стеаторея, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями. При выраженной стеаторее частота поносов варьирует от 3 до 6 раз в сутки, кал обильный, зловонный, кашицеобразный с жирным блеском. Стеаторея уменьшается и даже может исчезнуть, если больной уменьшает приём жирной пищи или принимает панкреатические ферменты.
  • У значительной части больных наблюдают похудание вследствие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и нарушения процессов переваривания и всасывания в кишечнике, а также в связи с ограничением объёма пищи из-за болей. Похуданию обычно способствуют потеря аппетита, тщательное соблюдение больными строгой диеты, иногда голодание из-за боязни спровоцировать болевой приступ, а также ограничение приёма легкоусваиваемых углеводов больными сахарным диабетом, осложняющим течение ХП.
  • Дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) наблюдают редко и преимущественно у больных с тяжёлой и продолжительной стеатореей.

ЭНДОКРИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Примерно у 1/3 больных возникают расстройства углеводного обмена в виде гипогликемического синдрома и только у половины из них наблюдают клинические признаки сахарного диабета. В основе развития этих нарушений лежит поражение клеток островкового аппарата, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Это объясняет особенности течения панкреатогенного сахарного диабета: склонность к гипогликемии, потребность в низких дозах инсулина, резкое развитие кетоацидоза, сосудистых и других осложнений.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Пальпировать поджелудочную железу удаётся только при кистозных и опухолевых процессах. Локальная пальпаторная болезненность в зоне Шоффара (проводят срединную линию и горизонтальную линию на уровне пупка, верхний правый угол делят биссектрисой; зона Шоффара расположена между биссектрисой и срединной линией) и точке Дежардена (5–6 см выше пупка на линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной) свидетельствует о поражении головки поджелудочной железы, в точке Мейо–Робсона (левый реберно-позвоночный угол) — хвоста поджелудочной железы. Определяют положительный френикус-симптом (боль при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы у места прикрепления её к ключице), симптомы Гротта и Кача. У больных наблюдают дефицит массы тела. На коже груди, живота, спины можно обнаружить мелкие ярко-красные пятна округлой формы, размером 1–3 мм, не исчезающие при надавливании (симптом Тужилина), — признак действия активированных панкреатических ферментов. Также типичны сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит, обусловленные гиповитаминозом.

ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

  • Общий анализ крови: возможны лейкоцитоз и повышение СОЭ.
  • Определение активности амилазы в сыворотке крови и моче (характерно повышение), липазы в сыворотке крови (характерно повышение, более специфично, чем определение амилазы, гиперферментемия сохраняется дольше), эластазы в сыворотке крови (гиперферментемия сохраняется дольше, чем при исследовании амилазы и липазы).
  • Копрограмма: характерны полифекалия (свыше 400 г/сутки — результаты достоверны при ежедневном взвешивании кала в течение 3 дней), стеаторея (более 9% жиров при содержании в суточном рационе 100 г жиров), креаторея (10 и более мышечных волокон в поле зрения) — признак тяжёлой панкреатической недостаточности.
  • Определение концентрации глюкозы плазмы крови — возможна гипергликемия.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Секретин-пакреозиминовый тест: исследование дуоденального содержимого: характерно изменение показателей панкреатической секреции (ферментов, гидрокарбонатов, объёма сока) до и после стимуляции секретином, панкреозимином (гиперсекреторный тип сокоотделения в начальных стадиях ХП и гипосекреторный — при развитии фиброза железы).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
УЗИ: увеличение размеров, неровность контуров, пониженная эхогенность при отёке железы, неоднородность структуры, псевдокисты, увеличение размеров железы.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

  • Рентгенография:
    • обзорная рентгенография органов брюшной полости — для выявления кальцинатов;
    • рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки — для выявления дискинезии, дуоденостаза, изменения положения и формы двенадцатиперстной кишки;
    • дуоденография в условиях гипотонии — для обнаружения увеличения головки поджелудочной железы.
  • КТ: при необходимости более детальной визуализации поджелудочной железы.
  • Дуоденоскопия с осмотром зоны большого дуоденального сосочка.
  • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография: для выявления изменений в главном панкреатическом протоке. Позволяет обнаружить признаки диффузных изменений протоковой системы: чередование расширений и сужений главного панкреатического протока, извилистость и неровность стенок, деформацию боковых ответвлений.
  • Ангиография: с целью исключения опухолей, кист.
  • Биопсия поджелудочной железы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

  • Язвенная болезнь: характерный анамнез, связь боли с приёмом пищи, сезонность обострений, отсутствие диареи.
  • Желчнокаменная болезнь и холецистит: характерен болевой синдром в правом подреберье с иррадиацией вправо и вверх, в спину, под правую лопатку, болезненность при пальпации в правом подреберье, симптомы Кера, Ортнера, Мёрфи. Проводят УЗИ и холецистографию для обнаружения конкрементов.
  • Воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки: характерно отсутствие выраженных нарушений экзо- и эндокринной функций поджелудочной железы. Для дифференциальной диагностики используют рентгенологическое, эндоскопическое исследования толстой и, по показаниям, тонкой кишки, бактериологическое исследование кала.
  • Абдоминальный ишемический синдром: систолический шум в эпигастральной области и изменение или непроходимость чревного ствола или верхней брыжеечной артерии по данным аортограмм.
  • Рак поджелудочной железы: характерны соответствующие изменения при проведении УЗИ, селективной ангиографии, КТ, лапароскопии с биопсией.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

  • Хирург: при необходимости хирургического лечения.
  • Онколог: при обнаружении рака поджелудочной железы.
  • Эндокринолог: при развитии эндокринной недостаточности и сахарного диабета.

ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ТЕРАПИИ

  • Уменьшение клинических проявлений заболевания (болевого синдрома, синдрома внешнесекреторной недостаточности и т.д.).
  • Предупреждение развития осложнений.
  • Профилактика рецидивирования.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

  • Угроза жизни пациента.
  • ХП в стадии обострения выступает показанием к стационарному лечению в связи с необходимостью парентерального введения препаратов, проведения дополнительных методов исследования.

Исходя из патогенеза ХП, лечение следует направить на решение следующих задач:

  • уменьшение панкреатической секреции;
  • купирование болевого синдрома;
  • проведение заместительной ферментной терапии.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Диета не должна стимулировать секрецию панкреатического сока. При выраженных обострениях на первые 3–5 дней назначается голод (стол 0) и гидрокарбонатно-хлоридные воды. При необходимости назначают парентеральное питание: растворы белков (альбумин, протеин, плазма), электролиты, глюкозу, гемодез. Оно способствует уменьшению интоксикации и болевого синдрома и предупреждает развитие гиповолемического шока.
При дуоденостазе проводят аспирацию желудочного содержимого тонким зондом.
Через 3–5 дней больного переводят на пероральное питание. Приём пищи должен быть частым, небольшими порциями. Ограничивают приём продуктов, способных стимулировать секрецию поджелудочной железы: жиров (особенно подвергшихся термической обработке), кислых продуктов. Ограничивают употребление молочных продуктов, богатых кальцием (творога, сыра).
В составе суточного рациона должно быть 80–120 г легкоперевариваемых белков (яичного белка, отварного мяса нежирных сортов, рыбы), 50–75 г жиров, 300–400 г углеводов (предпочтительно в виде полисахаридов). При хорошей индивидуальной переносимости не исключают сырые овощи.
Запрещено употребление алкоголя, острой пищи, консервов, газированных напитков, кислых фруктов и ягод, кислых фруктовых соков.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
УМЕНЬШЕНИЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ СЕКРЕЦИИ

  • Подавление желудочной секреции: ингибиторы протонного насоса (омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол) либо блокаторы H2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин). Препараты этих групп сначала вводят парентерально: омепразол 40–80 мг/сут в/в или фамотидин 20 мг 2–4 раза в сутки в/в, затем переводят больного на приём ЛС внутрь в обычных дозах.
  • Возможно назначение антацидов через 1–1,5 часа после еды и на ночь. 
  • Препараты, устраняющие нарушения моторики ЖКТ:
    • домперидон — 10 мг 3–4 раза в день.

Препараты назначают при изжоге, отрыжке, тошноте, вызванных дуоденостазом, дуоденогастральным рефлюксом.

КУПИРОВАНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА
Назначают ненаркотические анальгетики или спазмоанальгетики: метамизол натрий (50% раствор анальгина 2,0 мл или баралгина 5,0 мл), парацетамол 500 мг 3–4 раза в сутки.
При выраженном болевом синдроме назначают наркотические анальгетики: трамазолин 800 мг/сут. Морфин противопоказан, так как вызывает спазм сфинктера Одди.
Лечебные мероприятия, направленные на снижение панкреатической секреции, оказывают выраженное обезболивающее действие:

  • холиноблокаторы;
  • миотропные спазмолитики (дротаверин, мебеверин и др.).

При обострении неосложнённого ХП болевой синдром купируется в течение 3–4 дней.
Болевой синдром уменьшают и ферментные препараты (см. ниже), которые по принципу обратной связи уменьшают панкреатическую секрецию.
Если в течение недели болевой синдром существенно не уменьшается или длительно необходимы наркотические анальгетики, то необходимо искать осложнения, требующие хирургического лечения, опухоль поджелудочной железы или думать о развитии наркотической зависимости.

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ЭКЗОКРИННОЙ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Лёгкая стеаторея, не сопровождающаяся поносами и похуданием, может быть скорректирована диетой. Показанием для назначения ферментов выступает стеаторея с потерей более 15 г жира за сутки, сочетающаяся с поносом и снижением массы тела.
Дозы ферментных препаратов зависят от степени панкреатической недостаточности и желания больного соблюдать диету. Для обеспечения нормального процесса пищеварения при полноценном питании у больных с выраженной внешнесекреторной недостаточностью необходим приём 10 000–30 000 ЕД липазы с каждым приёмом пищи.
Используемые ферментные препараты не должны снижать pH желудочного сока, стимулировать панкреатическую секрецию. Поэтому предпочтительно назначение ферментов, не содержащих жёлчь и экстракты слизистой оболочки желудка. Желательно использование микрогранулированных форм, растворяющихся в тонкой кишке при pH 5 и выше и хорошо смешивающихся с пищевым химусом.
Ферментные препараты назначают пожизненно. Возможно уменьшение доз при соблюдении строгой диеты с ограничением жира и белка и увеличение их при расширении диеты. Показателем правильно подобранной дозы ферментов выступает стабилизация или увеличение массы тела, прекращение диареи, стеатореи и креатореи.
При отсутствии эффекта от назначения больших доз ферментов (30 000 ЕД по липазе) дальнейшее увеличение доз нецелесообразно. Причинами могут быть сопутствующие заболевания: микробное обсеменение двенадцатиперстной кишки, глистные инвазии тонкой кишки, преципитация жёлчных кислот и инактивация ферментов в двенадцатиперстной кишке в результате снижения pH. Кроме инактивации ферментов, при низком pH увеличивается секреция жёлчи и панкреатического сока с пониженным содержанием ферментов. Это приводит к уменьшению концентрации ферментов. При низком pH дуоденального содержимого рекомендуют приём ферментов сочетать с антисекреторными препаратами (ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-рецепторов гистамина).

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
Сроки временной нетрудоспособности — от 2–6 нед до 2,5–3 мес (в случае развития сахарного диабета) в зависимости от тяжести течения заболевания.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО
После купирования обострения ХП рекомендуют диету с низким содержанием жира, постоянную заместительную терапию ферментными препаратами (см. выше).

ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНОГО
Необходимо объяснить больному, что приём ферментных препаратов должен быть постоянным, дозу ферментов пациент может корректировать в зависимости от состава и объёма принимаемой пищи.
Важно объяснить, что длительный приём ферментных препаратов не приводит к развитию вторичной внешнесекреторной недостаточности.

ПРОГНОЗ
Строгое соблюдение диеты, отказ от употребления алкоголя, адекватность поддерживающей терапии существенно уменьшают частоту и выраженность обострений у 70–80% больных. Больные хроническим алкогольным панкреатитом живут до 10 лет при полном отказе от употребления алкогольных напитков. Если же они продолжают употреблять алкоголь, то половина из них умирает раньше этого срока. Стойкая и длительная ремиссия возможна лишь при регулярной поддерживающей терапии.

(Источник: Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных.  (ИГ "ГЕОТАР-Медия, 2008))
Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача.

.

Назад в раздел другие статьи:




Ближайшие мероприятия

×
×