1 Болезни | Медицина Российской Федерации

СПРАВОЧНИК - БОЛЕЗНИ




Фибрилляция предсердий — Кардиология

ФП — нарушение ритма сердца, характеризующееся нерегулярным сокращением групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 600–700 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. Существует связь ФП с повышением давления в предсердиях (особенно в левом) и их дилатацией.
Эпидемиология. Риск развития ФП у взрослых с каждым десятилетием увеличивается примерно в 2 раза. По данным Фремингемского исследованияB, распространённость в возрасте 55–64 года составляет 2–3 на 1000 населения, в возрасте 85–94 года — 35 на 1000 населения, с небольшим преобладанием среди мужского населения.
Профилактика. Адекватное лечение различной кардиальной и экстракардиальной патологии, способной обусловить развитие ФП.
Скрининг. Единственный метод — ЭКГ: 30% взрослых больных с ФП, выявленной при скрининговой ЭКГ, не подозревают о нарушении ритмаB; у 40% ФП выявляют случайноD.
В пожилом возрасте наличие органических заболеваний сердца требует проведения ЭКГ для исключения ФП.

КЛАССИФИКАЦИЯ

  • Пароксизмальная и постоянная.
  • Острая (длительностью до 48 ч) и хроническая (длительностью более 48 ч)B.
  • Выделяют тахисистолическую (наиболее распространённую — с частотой желудочковых систол более 90 в минуту), нормосистолическую (частота сокращений желудочков от 60 до 90 в минуту) и брадисистолическую (частота сокращений желудочков менее 60 в минуту) формы ФП.

ЭТИОЛОГИЯ

Кардиальные и экстракардиальные причины. Выявление причины ФП очень важно для больного, поскольку лечение основного заболевания зачастую приводит к исчезновению ФП, особенно острой её формыD.

ПАТОЛОГИЯ ССС

  • Приблизительно 80% больных с ФП имеют органическую патологию сердцаD: • АГ, особенно с гипертрофией левого желудочкаB • ИБС, в том числе инфаркт миокарда — у 10–15% возникает ФПD, что существенно ухудшает прогнозC; митральная регургитация ишемического генеза (при ишемии сосочковых мышц) может резко повышать давление в предсердиях и приводить к ФПD • Патология клапанного аппарата ревматической и неревматической этиологии (преимущественно с повышением давления в левом предсердии): пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, аортальная регургитация, аортальный стеноз, митральный стеноз • Кардиомиопатии: дилатационная, рестриктивная, гипертрофическаяB • Врождённые пороки сердца, особенно дефект межпредсердной перегородки у взрослых.
  • Острая ТЭЛА: примерно у 10% больных в качестве основного проявления выступает ФПD, связанная скорее всего с возникающей при ТЭЛА гипоксемией.
  • Острый миокардит, острый перикардит, особенно констриктивный.
  • Пожилой возраст: старческие изменения сердца ассоциированы с ФП даже в большей степени, чем органическая кардиальная патологияB (данные Фремингемского исследования).
  • Послеоперационный период хирургических вмешательств на сердцеC: к ФП приводят изменения объёма циркулирующей крови, синдром отмены антигипертензивных средств, повышенный тонус симпатического отдела нервной системы, обусловленный болевыми стимулами.
  • Другие нарушения ритма: в ФП могут трансформироваться трепетание предсердий, предсердная и узловая пароксизмальные тахикардии и др.
  • Очаговая предсердная тахикардия может привести к возникновению так называемой очаговой ФП.

ЭКСТРАКАРДИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

  • Патология лёгких: острая — пневмония, плевропневмония, операции на органах грудной клетки, хроническая — ХОБЛ (особенно с избыточным использованием бронходилататоров), синдром обструктивного ночного апноэ.
  • Приём алкоголяC: синдром «воскресного сердца» — возникновение острой ФП на следующий день после употребления алкоголя в больших дозах (что часто приходится именно на выходные); систематическое злоупотребление алкоголем может вызвать хроническую ФП.
  • Патология щитовидной железы, в первую очередь гипертиреоз, в том числе лекарственный.
  • Дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы: вагусная ФП, адренергическая ФП; гиперсимпатикотония при некоторых инфекционных заболеваниях.
  • Электролитные нарушения, в первую очередь гипокалиемия.

В ряде случаев причину выявить не удаётся — идиопатическая ФП.

ДИАГНОЗ

Цели диагностики следующие.

  • Установление диагноза собственно ФП, её длительности, выраженности нарушений состояния больного.
  • Выяснение вероятной причины ФП.
  • Оценка риска тромбоэмболических осложнений ФП и предполагаемой кардиоверсии.

Все три позиции должны найти отражение в формулировке диагноза. ФП может протекать бессимптомно, и её выявляют случайно — при аускультации сердца во время профилактического осмотра и последующей записи ЭКГ.

АНАМНЕЗ

Следует помнить о необходимости тщательного изучения амбулаторной карты пациента. Нужно выяснить следующие моменты.

  • Жалобы на усиленное сердцебиение и нерегулярность сердечных сокращенийC. Следует уточнить:
    • длительность проявлений;
    • сопутствующие симптомы • предобморочные и обморочные состояния (вследствие резкого снижения сердечного выброса или острых нарушений мозгового кровообращения в результате тромбоэмболии) • одышка • боли в грудной клетке стенокардитического характера;
    • провоцирующие факторы — физическое и эмоциональное напряжение, приём пищи, употребление алкоголяC, кофеинсодержащих продуктов (кофе, чай, тонизирующие газированные напитки), симпатомиметиков, а также кокаина и амфетаминов;
    • в какое время суток обычно появляются симптомы: возникновение в дневное время характерно для адренергической ФП, в ночное — для вагусной ФП (различные подходы к лечению);
    • наличие подобных эпизодов в прошлом, их частота и длительность.
  • Степень ухудшения толерантности к физической нагрузке (для определения выраженности сердечной недостаточности).
  • Назначенная ранее лекарственная терапия по поводу ФП (и других кардиологических заболеваний), выполнение больным врачебных рекомендаций.

Выяснение вероятной причины ФП и наличия сопутствующих заболеваний:

  • Анамнестические сведения относительно АД для уточнения наличия и выраженности АГ (одно из наиболее частых заболеваний, сопровождающих ФП).
  • При болях в грудной клетке и одышке — расспрос и обследование для выявления возможных ИБС, застойной сердечной недостаточности, перикардита, клапанной патологии, острой или хронической ТЭЛА. Наличие дисфагии, охриплости и кровохарканья (признаки выраженного митрального стеноза).
  • Недавно перенесённые операции на сердце, особенно в течение предшествующего месяцаC.
  • Данные анамнеза или амбулаторной карты больного о достоверно выявленных суправентрикулярной тахикардии или синдроме WPW.
  • Наличие заболеваний лёгких (сопровождаются повышением давления в правом предсердии): ХОБЛ, частые бронхиты и пневмонии, лёгочная гипертензия, синдром обструктивного ночного апноэ.
  • Признаки тиреотоксикоза (повышенный аппетит, похудание, непереносимость жары, бессонница), поскольку гипертиреозC или чрезмерная гормональная заместительная терапия могут спровоцировать ФП. У пожилых пациентов единственным признаком тиреотоксикоза может быть слабость.
  • Все принимаемые больным ЛС. Особенно нужно быть внимательным у больных ХОБЛ — важна частота использования ингаляционных b-адреномиметиков и метилксантинов (например, теофиллинов).
  • Расспрос относительно употребления алкоголя и наркотических средств может быть затруднён.

У больных пожилого возраста с факторами риска ФП (в первую очередь АГ, застойной сердечной недостаточности, клапанной патологией) при заключении об отсутствии ФП нельзя ориентироваться только на данные анамнеза.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Проводится по стандартной схеме. Обязателен раздельный подсчёт пульса и ЧСС (в течение 60 с) с определением дефицита пульса и соответствующей записью в медицинской документации. ЧСС подсчитывают в покое и через 20–30 с ходьбы, так как для оценки эффективности проводимой лекарственной терапии подсчёта ЧСС только в покое недостаточно. Выявление дефицита пульса не может служить доказательством связи обнаруженной аритмии именно с ФП.

  • Измерение АД для выявления АГ.
  • Верхушечный толчок. Диффузное расширение характерно для дилатационной кардиомиопатии, резкое усиление — для гипертрофической кардиомиопатии. Смещение верхушечного толчка влево выступает физикальным признаком выраженной гипертрофии левого желудочка (именно гипертрофия левого желудочка при АГ, а не само повышение АД существенно увеличивает вероятность ФПB).
  • Аускультация сердца:
    • Тоны сердца • Варьирующая громкость I тона — достоверный признак связи выявленной аритмии именно с ФП • Акцент II тона над аортой — признак длительной АГ, акцент II тона на лёгочной артерии — признак лёгочной гипертензии • III тон сердца — признак дисфункции левого желудочка • Наличие IV тона сердца позволяет исключить ФП уже в процессе физикального обследования (связан с быстрым наполнением желудочков за счёт сокращений предсердий).
    • Возможны различные шумы и другие аускультативные феномены, характерные для пороков сердца.
    • Шум трения перикарда, перикардиальные щелчки (как признаки констриктивного перикардита).
  • Обследование лёгких: сухие, влажные хрипы, перкуторные и аускультативные признаки уплотнения лёгочной ткани (для исключения ХОБЛ, застойной сердечной недостаточности, пневмонии, бронхита), шум трения плевры (исключение ТЭЛА, плевропневмонии).
  • Обследование органов брюшной полости для выявления асцита и наличия гепатоюгулярного рефлюкса (признаки застойной сердечной недостаточности).
  • Признаки повышенного давления в правом предсердии (инфаркт миокарда правого желудочка, констриктивный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия — состояния, сопровождающиеся увеличением преднагрузки): расширенные вены шеи, симптом Куссмауля, изменения венного пульса.
  • Общий осмотр:
    • Кожа: горячая с повышенной влажностью при гипертиреозе, бледная одутловатая при гипотиреозе; цианоз: центральный тёплый вследствие гипоксии, периферический при застойной сердечной недостаточности.
    • «Барабанные палочки» при обструктивной патологии лёгких.
    • Отёки не только при застойной сердечной недостаточности, но и тромбозе глубоких вен нижних конечностей, микседеме.
  • Сочетание лихорадки, тремора конечностей и АГ — признак гиперадренергического состояния, которое может возникнуть при синдроме отмены алкоголя, наркотических средств, а также при инфекционных заболеваниях.
  • Признаки гипертиреоза (у пожилых больных эти проявления могут быть выражены незначительно или отсутствовать, зачастую ФП может быть единственным клиническим признаком скрытого тиреотоксикоза у этой категории больныхC): тахикардия, тремор, узловое или диффузное увеличение щитовидной железы, гиперактивность, оживлённые рефлексы.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Необходимы всем больным с ФП.

  • Общий анализ крови: • Повышение содержания лейкоцитов — признак инфекционного заболевания (может сопровождаться гиперсимпатикотонией). • Признаки анемии (также может сопровождаться гиперсимпатикотонией). Кроме того, анемия может свидетельствовать о скрытой кровопотере, усиливающейся при назначении антикоагулянтной терапии.
  • Содержание в крови электролитов, в первую очередь K+.
  • Содержание в крови глюкозы (ФП+СД — фактор риска инсультаA).
  • ТТГ. У пожилых больных повышение уровня ТТГ может быть единственным лабораторным признаком скрытого тиреотоксикозаC.
  • Концентрация в крови дигоксина в случае его приёма.
  • Кал на скрытую кровь до начала терапии варфарином или гепарином.
  • Лабораторные маркёры хронического злоупотребления алкоголем, в первую очередь повышение ? глютамилтранспептидазы.

СПЕЦИАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

ЭКГ — отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом QRS, наличие вместо них волн фибрилляции f (лучше всего выявляются в отведениях V1 и V2), разные по продолжительности интервалыR–R.
Мониторирование ЭКГ следует назначить всем больным с проявлениями пароксизмальной ФПB. Оптимально проведение мониторирования в амбулаторных условиях.
Рентгенография органов грудной клетки: размеры сердца и плевральный выпот (застойная сердечная недостаточность), гипервоздушность лёгочной ткани (ХОБЛ), инфильтраты (отёк лёгких и пневмонии), изменения, характерные для митрального стеноза, лёгочной гипертензии, врождённых пороков сердца.
ЭхоКГ: размеры камер сердца (в первую очередь левого предсердия), наличие и степень гипертрофии левого желудочка, нарушения систолической и диастолической функций сердца, наличие патологии клапанов сердца, степень стеноза и регургитации, наличие тромба в ушке левого предсердия (хотя для его выявления более чувствительна чреспищеводная ЭхоКГ), наличие и степень лёгочной гипертензии, рестриктивная и дилатационная кардиомиопатия, дефект межжелудочковой перегородки, перикардит.
Чреспищеводная ЭхоКГ — её следует назначить, когда трансторакальная ЭхоКГ не позволяет выявить органическую патологию сердца. Кроме того, чреспищеводная ЭхоКГ необходима перед проведением кардиоверсии (см. ниже рубрику «Лечение»).
Электрофизиологическое исследование после консультации аритмолога.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

  • Консультация кардиолога при сомнениях в наличии ФП на ЭКГ, а также для чёткого определения роли сопутствующих заболеваний.
  • Консультация аритмолога при необходимости.
  • Эндокринолог — для уточнения наличия гипертиреоза и другой патологии щитовидной железы, СД.
  • Пульмонолог для диагностики и коррекции лечения тяжёлой лёгочной патологии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Цели:
1) подтверждение связи возникающих клинических проявлений именно с ФП (по ЭКГ);
2) выявление более серьёзного состояния, при котором ФП выступает лишь его признаком.

По ЭКГ ФП необходимо дифференцировать со следующими состояниями: • Выраженная синусовая аритмия • Частые наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы • Синдром слабости синусового узла с выскальзывающими сокращениями из АВ?соединения • Трепетание предсердий • Многоочаговая предсердная тахикардия (особенно характерна для больных с ХОБЛ или с избыточной ??адренергической стимуляцией) • Желудочковая тахикардия с нерегулярным желудочковым ритмом • Аритмии при интоксикации сердечными гликозидами, например непароксизмальная наджелудочковая тахикардия с АВ-блокадой • Миграция предсердного водителя ритма.

ЛЕЧЕНИЕ

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Показания для экстренной госпитализации при впервые возникшей ФП:

  • Нестабильная гемодинамика.
  • Существенное нарушение общего самочувствия: выраженное сердцебиение, слабость, признаки сердечной недостаточности.
  • Высокий риск тромбоэмболических осложнений.
  • Исключение аритмий (помимо ФП), которые могут представлять опасность для жизни больного (например, вследствие перехода в фибрилляцию желудочков).
  • Необходимость экстренной кардиоверсии: инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, декомпенсированная застойная сердечная недостаточность, критическая артериальная гипотензия.

Показания для плановой госпитализации:

  • Проведение электрической кардиоверсии при невозможности адекватного наблюдения за больным в амбулаторных условиях.
  • Необходимость наблюдения за состоянием больного по кардиомонитору в начале терапии некоторыми антиаритмическими ЛС для предотвращения рецидива ФПC.
  • Необходимость проведения специализированных процедур: катетеризации сердца, электрофизиологического исследования, радиочастотной катетерной абляции, установки электрокардиостимулятора или имплантируемого дефибриллятора, хирургических вмешательств с целью разрушения аритмогенных зон.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ

При выявлении у больного ФП необходимо принять решение о реализации одной из четырёх лечебных стратегий:
1. Экстренная электрическая кардиоверсия при наличии состояний, угрожающих жизни больного.
2. Ранняя кардиоверсия (в течение 48 ч от начала ФП; электрическая или медикаментозная) с последующей поддержкой синусового ритма.
3. Отсроченная плановая кардиоверсия (электрическая или медикаментозная) с последующей поддержкой синусового ритма.
4. Контроль желудочкового ритма у больного с ФП без восстановления синусового ритма.

Дополнительно возможно применение хирургических методик: радиочастотной абляции АВ-соединения с имплантацией электрокардиостимулятора, имплантации кардиовертера-дефибриллятора, оперативных вмешательств по типу «лабиринт» и др.
Решение во многом зависит от ответов на следующие клинические вопросы:

  • Какова длительность ФП — более или менее 48 ч?
  • Насколько стабильно состояние больного (наличие сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения, артериальной гипотензии и т.д.).
  • Каков риск тромбоэмболических осложнений?

ТАКТИКА ПРИ ФП ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ МЕНЕЕ 48 Ч

Следует обдумать возможность проведения ранней фармакологической или электрической кардиоверсии у гемодинамически стабильных больных при пароксизме ФП, сопровождающемся клиническими проявлениями и длящемся менее 48 чA. Кардиоверсию проводят в стационаре.

ТАКТИКА ПРИ ФП ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ БОЛЕЕ 48 Ч

У больных с постоянной формой ФП (или с ФП неизвестной продолжительности) стратегию восстановления синусового ритма с помощью кардиоверсии (электрической или медикаментознойD) необходимо всегда иметь в виду как альтернативу стратегии лекарственного контроля частоты желудочковых сокращений.

  • Оценивают риск тромбоэмболических осложнений. При высоком риске показана экстренная госпитализация с немедленным назначением гепаринаA и последующим переводом на терапию варфарином. При невысоком риске начинают лечение варфарином в амбулаторных условиях.
  • Назначают ЛС для контроля частоты желудочковых сокращений.
  • Назначают необходимое обследование.
  • Решение о проведении кардиоверсии основывают на клинических проявлениях, обязательно учитывая пожелания пациента после предоставления ему полной информации. Вероятность успешной кардиоверсии при длительности ФП более 2 лет довольно низка.

ТАКТИКА ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФП

Решение о проведении антикоагулянтной и антиаритмической терапии для поддержки синусового ритма основывают на конкретной клинической ситуации: частоте и длительности пароксизмов, наличии факторов риска тромбоэмболических осложнений.

  • При коротком единичном пароксизме ФП и отсутствии факторов риска повторных пароксизмов необходимости в лечении нет, равно как и у больных с пароксизмальной ФП, выявляемой только при холтеровском мониторировании ЭКГ.
  • Больным с нечастыми пароксизмами ФП, сопровождающимися клинической симптоматикой (но нарушающими общее состояние в минимальной степени), и без факторов риска тромбоэмболических осложнений может быть достаточно только медикаментозного контроля желудочкового ритма во время эпизода ФПB. Оптимально назначение b-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналовC.
  • Больным с частыми пароксизмами ФП, сопровождающимися клинической симптоматикой, показано назначение пропафенона при отсутствии органической патологии сердца либо амиодарона или соталола при её наличии (амиодарон и соталол предупреждают рецидивы ФП и способствуют контролю сердечного ритмаA).
  • Больные могут недооценивать как частоту, так и длительность пароксизмов ФП; в подобных случаях антиаритмическая терапия помогает ослабить выраженность клинических проявлений, скорее всего, предотвратить переход ФП в постоянную форму и уменьшить риск тромбоэмболийB.
  • При необходимости (см. ниже рубрику «Антикоагулянтная терапия») назначают долговременную антикоагулянтную терапию. При отсутствии органической патологии сердца риск тромбоэмболических осложнений невелик.
  • У больных с пароксизмальной ФП избегайте назначения дигоксина, поскольку у некоторых больных он может увеличивать продолжительность пароксизмаC.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Оценивают необходимость антикоагулянтной терапии у всех больных с ФП, как с постоянной, так и с пароксизмальной формой. Назначают прямые (гепарин) и непрямые (варфарин) антикоагулянты. В качестве дополнительного средства иногда применяют ацетилсалициловую кислоту. Особенно внимательно оценивают наличие противопоказаний к назначению антикоагулянтной терапии.
Оценка риска тромбоэмболий. Риск тромбоэмболических осложнений у больного с ФП следует считать высоким в следующих случаяхA.

  • Возраст старше 65 лет.
  • Наличие АГ.
  • Недавно возникшая сердечная недостаточность (или снижение функции левого желудочка по данным ЭхоКГ).
  • Увеличение размеров левого предсердия.
  • Инсульт, ТИА, инфаркт миокарда, другая артериальная эмболия любой локализации в анамнезе.
  • Митральный стеноз, кальциноз клапанов.
  • Кардиомиопатии.
  • СД.

Крайне высок риск тромбоэмболических осложнений при наличии тромба левого предсердия. Постоянная ФП увеличивает риск тромбоэмболических осложнений.

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННОЙ ФП

  • Оценивают риск тромбоэмболических осложнений.
  • Больным с ФП из группы высокого риска (а также при очень высоком риске при наличии тромба левого предсердияD) необходимо немедленно начать антикоагулянтную терапию (даже при отсутствии тромба левого предсердия по данным чреспищеводной ЭхоКГA) с применением гепаринаA (до достижения значения АЧТВ 60 с) в стационарных условиях.
  • Если принято решение отложить кардиоверсию, например вследствие того, что эпизод ФП длится более 48 ч или в левом предсердии выявлен тромб, продолжают антикоагулянтную терапию с помощью варфаринаA.

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПОСТОЯННОЙ ФОРМЕ ФП

При постоянной форме ФП и высоком риске тромбоэмболических осложнений (см. выше) безусловно показана длительная терапия варфарином. При очень высоком риске для усиления эффекта возможно добавление к варфарину ацетилсалициловой кислоты.
Больным без факторов риска тромбоэмболий, а также тем, кому полноценная антикоагулянтная терапия варфарином противопоказана, назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 325 мг/сутA. Прибегать к назначению ацетилсалициловой кислоты необходимо в последнюю очередь, поскольку её эффективность в плане предотвращения тромбоэмболий ниже, чем при назначении варфаринаA.

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФОРМЕ ФП

В случаях пароксизмальной ФП решение о необходимости антикоагулянтной терапии основывают на частоте и длительности эпизодов и наличии/отсутствии факторов риска тромбоэмболических осложнений, поскольку в данном случае они развиваются реже, чем при постоянной форме.
Одиночный эпизод ФП, возникающей при отсутствии каких-либо сердечных или системных заболеваний, редко вызывает осложнения (по крайней мере у больных моложе 60 лет). Обычно в таких случаях антикоагулянтная терапия бесполезна, хотя можно провести лечение ацетилсалициловой кислотой.

ЛС

  • Гепарин.
    • Наиболее быстрый эффект при в/в введении.
    • АЧТВ необходимо контролировать по меньшей мере ежедневно, при подборе дозы — чаще.
    • Контролируйте содержание в крови тромбоцитов, так как гепарин провоцирует тромбоцитопению.
  • Варфарин. Это единственное ЛС, достоверно снижающее смертность у больных с ФПA.
    • Необходимый терапевтический уровень: МНО — 2,0–3,0 (2,0–3,5 у больных с механическими протезами клапанов). При длительной терапии контроль МНО необходим по меньшей мере 1 раз в месяц.
    • Варфарин назначают без начальной насыщающей дозыA, поскольку при отсутствии усиления начального эффекта повышенные дозы в начале лечения увеличивают вероятность побочных эффектов.
  • Низкомолекулярный гепарин — на настоящее время доказательные сведения о его применении при ФП отсутствуют, хотя ЛС удобнее в дозировании и реже вызывает побочные эффекты.
  • Ацетилсалициловая кислота значительно менее эффективна, чем варфаринA. Она показана больным, у которых проведение антикоагулянтной терапии проблематично или противопоказано, а также пациентам с относительными показаниями к антикоагулянтной терапии. Если риск тромбоэмболии очень высок, то к антикоагулянтной терапии можно добавить ацетилсалициловую кислоту в дозе 50–100 мг/сут.

ВОССТАНОВЛЕНИЕ СИНУСОВОГО РИТМА С ПОМОЩЬЮ ЛС

Лекарственная кардиоверсия менее предпочтительна, чем электрическая, так как она ассоциируется с развитием побочных эффектов ЛС, требует большего времени для восстановления синусового ритма и более длительного наблюдения по телемонитору (хотя эффективность обеих процедур примерно одинаковаD). Тем не менее опасность лекарственного восстановления синусового ритма существенно снижается, если начинать лечение и наблюдать за развитием побочных эффектов в стационарных условияхC.

ЛС И ДОЗИРОВКИ

  • Класс Ia • ПрокаинамидB: в/в 100 мг через каждые 5 мин до суммарной дозы 1 г (эффективность 70%B). По эффективности и быстроте наступления эффекта превосходит пропафенонB • ХинидинB: внутрь начальная доза 200–300 мг (для выявления повышенной чувствительности), при необходимости однократную дозу можно увеличить до 400 мг. При неэффективности каждый час назначают ещё по 200 мг до достижения суммарной дозы 1 г . Формы для в/в введения отсутствуют.
  • Класс Ic. ПропафенонA: в/в — 2 мг/кг сначала болюсно, затем в/в капельноA. Эффективность купирования пароксизма ФП 76,1% через 24 ч от начала противоаритмической терапии (в/в введение более эффективно), восстановление ритма происходит в первые 4 ч после начала введения ЛСA.
  • Класс III. АмиодаронA: в/в болюсно.
  • Средства, комбинирующие свойства классов II и III. СоталолA.

Выбор антиаритмического ЛС и способа его введения зависит от желаемого эффекта, фармакологии ЛС, а также специфики ситуации.

  • Амиодарон — препарат выбора у больных с ИБС, дисфункцией левого желудочкаD (при снижении фракции выброса), другой органической патологией сердца. Он реже остальных антиаритмиков оказывает проаритмогенное действие.
  • Пропафенон — препарат выбора; его назначения следует избегать у больных с ИБСA, дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 40%) или анамнезом длительной желудочковой тахикардии, так как он может вызывать мономорфную желудочковую тахикардию. Осложнения в виде тахикардии типа пируэт редко возникают у больных, использующих пропафенонA. Тем не менее могут возникать другие типы летальных желудочковых аритмий — трепетание предсердий с проведением 1:1, желудочковая тахикардия с ЧСС более 300 в минуту, приводящая к фибрилляции желудочков, поэтому необходимо ЭКГ?наблюдение за больным по кардиомонитору.
  • Прокаинамид рекомендован больным с синдромами преждевременного возбуждения желудочков (в первую очередь с синдромом WPW). Его не следует назначать больным с выраженной дисфункцией левого желудочкаB (фракция выброса менее 40%). Во время лечения показаны контроль сердечного ритма по кардиомонитору и регулярное определение содержания ЛС в крови.
  • Хинидин. Его назначения следует избегать при наличии дисфункции левого желудочкаB (фракция выброса менее 40%) и ИБС. Существует форма только для перорального примененияC, поэтому восстановление синусового ритма может произойти через несколько дней приёма ЛС. Необходимо контролировать уровень хинидина в крови во избежание развития токсических эффектов и наблюдать за интервалом Q–T.
  • Соталол сравним по эффективности с хинидином, но реже вызывает побочные эффекты и несколько лучше контролирует ЧСС вследствие b-блокирующих свойств.
  • Не следует назначать для конверсии ФП к синусовому ритму дигоксин, так как он не эффективнее плацебоA.
  • Блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) неэффективны при восстановлении синусового ритмаA.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РЕЦИДИВА ФП ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СИНУСОВОГО РИТМА

После восстановления синусового ритма следует оценить необходимость длительной антиаритмической терапии для предупреждения рецидива ФПA. Опасность антиаритмической терапии существенно снижаетсяC, если начинать лечение и наблюдать за развитием побочных эффектов в стационарных условиях.

ЛС И ДОЗИРОВКИ

  • Амиодарон, эффективность которого в предотвращении рецидивов ФП несколько выше, чем других антиаритмических средствB (хинидинаA, а также соталола и пропафенонаB). Амиодарон особенно показан при наличии ИБС и снижении фракции выбросаD. Дозировка: внутрь 400–800 мг/сут со снижением в течение 3–4 нед до 100–400 мг/сут. • Учитывайте, что амиодарон даже в малых дозах (400 мг/сут) всё же может вызывать брадикардию, побочные неврологические, дерматологические, офтальмологические эффекты, а также влиять на функции щитовидной железыA.
  • ПропафенонA. Дозировка: внутрь 450, 600, 900 мг/сутA.
  • СоталолA особенно подходит для больных с ИБС и высоким АД. Уступает по эффективности амиодарону и пропафенонуA. Невыраженную компенсированную сердечную недостаточность не считают противопоказанием к назначению соталола. Дозировка: 80–160 мг/сут.
  • ХинидинB — дозировки см. выше в рубрике «Восстановление синусового ритма с помощью ЛС». По способности сохранять синусовый ритм сравним с соталоломA, но уступает амиодаронуA.
  • Следует избегать назначения дигоксина, поскольку у некоторых больных он может увеличивать продолжительность пароксизмаC, равно как верапамил и дилтиазем.

КОНТРОЛЬ ЧАСТОТЫ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ СОКРАЩЕНИЙ НА ФОНЕ ФП

Стратегия, при которой синусовый ритм не восстанавливают, а лишь контролируют частоту систол желудочков, особенно показана больным старше 65 лет или имеющим хотя бы один фактор риска тромбоэмболических осложненийA.

  • При постоянной форме ФП сердечный ритм следует замедлять во избежание серьёзного поражения сердца (длительная тахикардия обусловливает развитие специфической кардиомиопатии)C.
  • Контроль частоты желудочковых сокращений необходим также во время пароксизма ФП, поскольку он уменьшает выраженность симптоматики и способствует стабильности гемодинамики.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

  • Для оценки эффективности контроля ЧСС следует помнить о необходимости подсчёта ЧСС у больного как в покое, так и после 20–30 с ходьбы.
  • При частых желудочковых сокращениях необходимо добиваться адекватного урежения ЧСС, для большинства больных — 60–90 в минуту, а при физической нагрузке — не более 120 в минуту.
  • У госпитализированных больных с крайне выраженной симптоматикой или гемодинамически нестабильных ЛС назначают в/в, при стабильном состоянии на амбулаторном этапе — перорально.
  • Если после введения ЛС возникло чрезмерное урежение частоты сокращений желудочков (при наличии у пациента симптоматики), следует снизить дозы ЛС, имеющих отрицательное хронотропное действие, либо полностью прекратить лекарственную терапию. В случае сохранения брадикардии и клинических проявлений у больного показана имплантация электрокардиостимулятора.
  • Повышение частоты сокращений желудочков при ФП может быть обусловлено нарастанием сердечной недостаточности. В этом случае одного лишь урежения сокращений желудочков недостаточно.

ЛС И ДОЗИРОВКИ

  • b-Адреноблокаторы:
    • метопрололA в/в — по 5 мг с интервалом 5 мин до суммарной дозы 15 мг; внутрь — 50–100 мг 2 раза в сутки;
    • атенололA: в/в — 5 мг дважды через 5 мин; внутрь — по 25–100 мг 2 раза в сутки;
    • пропранололA: в/в — 1 мг каждые 2 мин до суммарной дозы 8 мг; внутрь — 10–120 мг 3 раза в день (получены данные об эффективности его комбинации с дигоксином).
    • надололA, эсмолол, пиндолол.
  • Блокаторы кальциевых каналов:
    • дилтиаземB внутрь в дозе 240 мг/сут (лучше комбинировать с дигоксином D); в/в — 0,25–0,35 мг/кг с последующим капельным введением в дозе 5–15 мг/ч;
    • верапамилB: внутрь — до 240 мг/сутB; в/в струйно — 5–10 мг, при отсутствии эффекта возможно повторное введение через 20 мин в той же дозе.
  • Сердечные гликозиды — дигоксин (быстрое снижение ЧСС: 0,75–1,5 мг внутрь или в/в, разделённые на 3–4 дозы через каждые 12–24 ч; поддерживающие дозы: 0,125 мг внутрь или в/в ежедневно, возможно повышение дозы до 0,5 мг).

ВЫБОР ЛС

  • b-Адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов — препараты выбораB. На фоне их применения увеличивается толерантность к физической нагрузке. Блокаторы кальциевых каналов также предпочтительны для контроля ритма сердца при ХОБЛ.
  • Дигоксин: в целом в качестве монотерапии он не рекомендован для контроля сердечного ритма при ФП (более медленное развитие эффектаD, более выраженная потенциальная токсичность, меньшая эффективность в контроле сердечного ритмаC). Оптимально его сочетание с b-адреноблокаторамиC и блокаторами кальциевых каналовD. Однако дигоксин, несмотря на удовлетворительное снижение ЧСС в покое, не контролирует сердечный ритм во время физической нагрузкиC.
  • Комбинация «дигоксин 0,25 мг + дилтиазем 240 мг» менее эффективна по сравнению с комбинацией «дигоксин 0,25 мг + атенолол 50 мг»B.

ОГРАНИЧЕНИЯ

  • Блокаторы кальциевых каналов, b-адреноблокаторы или сердечные гликозиды не следует использовать у больных с синдромами преждевременного возбуждения желудочков на фоне ФП (в первую очередь при синдроме WPW), так как проведение импульса к желудочкам, несмотря на фармакологическое замедление проводимости в АВ-соединении, задерживаться не будет; в некоторых случаях проведение будет даже усиливаться.
  • При сердечной недостаточности верапамил или дилтиазем могут ухудшить ситуацию. В этом случае назначают эффективные дозы дигоксина. b-Адреноблокаторы могут быть назначены в малых дозах при тщательном контроле за состоянием больного.
  • Впервые возникшая ФП часто связана с острым заболеванием и соответствующим повышением в крови уровня катехоламинов; в этой ситуации дигоксин не только неэффективен, но и опасен, так как вследствие своей токсичности может вызывать желудочковые аритмииC.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

Лечение больного с ФП (постоянной, пароксизмальной форм) должен осуществлять участковый терапевт. Консультации специалистов необходимы в следующих случаях.

  • Кардиолог: необходимость изменений в проводимой терапии, касающихся замены ЛС, выбора другой стратегии лечения больного с ФП; необходимость проведения чреспищеводной ЭхоКГ.
  • Аритмолог/кардиохирург: решение вопроса о проведении кардиоверсии, дополнительных лечебных мероприятий — абляции АВ-узла с последующей имплантацией электрокардиостимулятора, имплантации кардиовертера-дефибриллятора, других хирургических вмешательств для лечения ФП.
  • Невролог: желателен осмотр каждые 3–6 мес для своевременного выявления неврологических осложнений (у некоторых пациентов тромбоэмболии сосудов головного мозга протекают бессимптомно).
  • Консультации прочих специалистов при наличии некардиальной причины ФП (для коррекции лечения основного заболевания): эндокринолога, пульмонолога.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ БОЛЬНОГО

Больному с ФП следует разъяснить суть патологического процесса, рассказать об ожидаемом эффекте проводимого лечения, побочных эффектах ЛС, а также о чрезвычайной важности тщательного соблюдения режима приёма ЛС (необходимо стремиться к достижению высокой приверженности больного к лечению).
Хотя впервые возникшая ФП ассоциируется с повышенной смертностью, большей частью связанной с развитием инсультаC, для больного могут быть очень опасны побочные эффекты назначаемых ЛС. Поэтому активное участие пациента в принятии решений относительно лечения и наблюдение за своим состоянием — обязательные компоненты ведения больного, тем более что получены данные об увеличении смертности при некоторых видах лечения ФП, если больной не вполне чётко понимает цель проводимой терапииB.
В ходе бесед следует обязательно разъяснить больному следующие моменты.

  • ФП — хронический процесс, который может потребовать длительного лечения, в том числе в течение всей жизни.
  • Какой эффект ожидается от проводимого лечения.
    • Например, в случае пароксизмальной ФП особый акцент сделайте на том, что лекарственная терапия обычно направлена на уменьшение частоты эпизодов аритмии, при этом возникновение пароксизмов всё же возможноA.
    • При постоянной форме ФП цель лечения заключается в поддержании ЧСС менее 90 в минуту, в связи с чем важно обучить больного считать ЧСС в условиях неритмичных сердечных сокращений.
  • Любые изменения в самочувствии необходимо записывать: эпизоды быстрого сердцебиения, головокружения, ухудшение переносимости нагрузок (постепенное или скачкообразное), учащение образования синяков, склонность к кровоточивости (признак избыточной антикоагулянтной терапии).
  • Нужно обязательно разъяснять больному цель при назначении любого ЛС, например варфарин необходим только для профилактики инсульта, при этом он не оказывает никакого влияния на проявления собственно ФП и частоту возникновения пароксизмов.
  • Больного следует ознакомить с вероятными побочными эффектами назначенных ЛС с учётом его индивидуальных особенностей.
  • Необходимо ограничить употребление кофе, крепкого чая, исключить приём алкоголя и курение.

НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМ

Задачи врачебного наблюдения включают оценку эффективности проводимой терапии, её коррекцию, а также определение приверженности больного к лечению.
Постоянная ФП с медикаментозным контролем ЧСС. Врачебный контроль каждые 3–6 мес, при необходимости чаще. При сборе анамнеза следует уточнить:

  • Насколько легко больной переносит физическую нагрузку: нет ли повышенной утомляемости, не возникает ли одышка.
  • Наличие других жалоб, характерных для сердечной недостаточности.
  • При АГ оцените профиль АД по дневнику больного.
  • Жалобы и проявления неврологического дефицита. При необходимости направьте больного на консультацию невролога.

ЧСС и пульс подсчитывают в течение 60 с, при постоянной форме ФП — также через 20–30 с ходьбы (ЧСС не должна превышать 120 в минуту). Уточняют наличие отёков, увеличения печени, расширения границ сердца и других признаков сердечной недостаточности.
При длительной терапии варфарином следует контролировать МНО (необходимый уровень: 2,0–3,0 при отсутствии протезов клапанов, 2,0–3,5 при их наличии). При стабильном состоянии и адекватно подобранной дозе — 1 раз в месяц. Дополнительно:

  • ЭКГ каждые 3–6 мес, при необходимости — чаще.
  • Мониторирование ЭКГ при невозможности точно определить адекватность контроля ЧССA.
  • Выявление предполагаемых побочных эффектов назначенных ЛС.
  • Регулярные беседы с больным.

Медикаментозное поддержание синусового ритма. Врачебный контроль каждые 3–6 мес, при необходимости чаще.

  • Следует расспрашивать о наличии жалоб, характерных для эпизода ФП или неврологического дефицита вследствие тромбоэмболических осложнений.
  • Определение МНО при лечении варфарином.
  • Побочные эффекты антиаритмических средств, особенно влияние на функцию синусового узла — возможны снижение толерантности к физической нагрузке и синкопальные эпизоды как проявления его дисфункции.
  • ЭКГ — на начальных этапах антиаритмической терапии её проводят каждые 2–4 нед. При назначении антиаритмических ЛС классов Ia и III отслеживают длительность интервала Q–T и комплекса QRS (при использовании ЛС класса Ia уширение комплекса QRS свидетельствует о вероятности желудочковых аритмийC).
  • Оценивают необходимость амбулаторного мониторирования ЭКГ с целью выявления бессимптомных пароксизмов (они возникают в 12 раз чаще симптоматичныхC), а также пауз в работе синусового узла.
  • Консультация кардиолога для решения об отмене средств для контроля частоты желудочковых сокращений, антиаритмиков или антикоагулянтов (через 4 нед после кардиоверсии) у пациентов с низким риском рецидива ФП или тромбоэмболических осложнений. При решении об отмене варфарина учитывают, что ФП может быть бессимптомной и первым проявлением может стать неврологический дефицит вследствие инсультаC.
  • Регулярные беседы с больным.

Эпизодическое возникновение пароксизмов ФП. При наличии клинических признаков пароксизмов перед изменением лечения обязательно проведите мониторирование ЭКГA. Оценивают необходимость антикоагулянтной терапии. Следует проконсультироваться с кардиологом для инициации, поддержки или изменения антиаритмической терапии у больных с частыми пароксизмами ФП, нарушающими качество жизни, особенно при наличии сердечной недостаточности или органической патологии сердца. При выборе антиаритмика учитывают эффективность ЛС в прошлом у данного больного.
Особые ситуации. Лечение амиодароном может вызвать серьёзные побочные эффекты.

  • Расспрос: кашель, одышка при нагрузке.
  • Рентгенография органов грудной клетки (ежегодно).
  • Функциональные пробы печени (каждые 6 мес).
  • Оценка функций щитовидной железы (каждые 6 мес).

ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Смертность больных при заболеваниях сердца увеличивается в 2 раза после возникновения хронической ФП. Основное осложнение ФП, приводящее к летальному исходу, — инсульт. Ежегодный риск инсульта составляет 5% у больных с ФП без клапанной патологии сердца; он повышается у больных старше 75 летA.

.

Назад в раздел другие статьи:

1


Ближайшие мероприятия

×
×