1 Новые электрофизиологические механизмы электрической нестабильности сердца, дефибрилляции и гипертонии | Медицина Российской Федерации
Новые электрофизиологические механизмы электрической нестабильности сердца, дефибрилляции и гипертонии 21.04.2013

Новые электрофизиологические механизмы электрической нестабильности сердца, дефибрилляции и гипертонии

Хабчабов Р.Г.

     Дагестанская государственная медицинская академия, кафедра поликлинической терапии, кардиологии и общей врачебной практики, Махачкала.

Резюме

     Причина развития жизнеугрожающих аритмий, которые приводят к внезапной и общей смерти при сердечно-сосудистых заболеваниях до сих пор остается не ясной, в этом направлении ведутся кардиологические исследования во всем мире. Повреждение соединительнотканной изоляционной оболочки проводящих путей сердца с окислением эктопических узлов может привести к жизнеугрожающим аритмиям, раннее такое повреждение ни кто не рассматривал как причину электрической нестабильности сердца. Соответственно лечение таких больных должно изменится, что приведет к снижению внезапной и общей смерти при сердечно-сосудистых заболеваниях.

     Скорость доставки электричества от сердца к нервной системе и его распространения по всему организму недооценивается. Замедление магнитной индукции (ускорения) электричества от сердца к центральной нервной системе и его распространение, приводит к недостаточной скорости движения электричества и снижению биоэлектрических процессов организма. Это приводит к активации симпатической нервной системы, с последующим каскадом прессорных механизмов и развитию эссенциальной гипертонической болезни.

     Ключевые слова: электрическая нестабильность сердца, пароксизмальная тахикардия, трепетание, фибрилляция, дефибрилляция, гипертония, нервная система, синдром WPW-CLC.

New electrophysiological mechanisms of electrical instability heart,
defibrillation and hypertension.
     Habchabov R.G.
     The Dagestan state medical academy, faculty of polyclinic therapy, cardiology and the general medical practice, Makhachkala.
Resume
     Reasons of development of life-threatening arrhythmias that lead to sudden and total death in cases of cardiovascular diseases are still unclear, though cardiologic researches of this problem are conducted throughout the world. Damage of connective tissue’s insulation cover of the heart’s conductive pathways with oxidation of ectopic nodes can lead to life-threatening arrhythmias. This damage has never been considered before as a cause of electrical instability of the heart. Accordingly, treatment of such patients should change, and that will reduce the total and sudden death in cardiovascular diseases.
     Speed of conducting electricity from the heart to the nervous system and its distribution throughout the body remains underestimated. Slowdown of electric magnetic induction (acceleration) between the heart and the central nervous system as well as slowdown of its distribution results in insufficient speed of electric flow and reduction of bioelectric processes of the body. This leads to activation of the sympathetic nervous system with the subsequent cascade of pressor mechanisms and development of essential hypertension.
     Keywords: electric instability of heart, paroxysmal tachycardia, flutter, fibrillation, defibrillation, hypertension, nervous system, syndrome WPW-CLC.

     Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущими причинами инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире, что обуславливает необходимость поиска современных и эффективных методов диагностики, лечения и профилактики электрической нестабильности сердца (ЭНС).

     В молодом возрасте трепетание и мерцание встречается у больных с ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте – чаще всего при ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркте миокарда (ИМ), хронической сердечной недостаточности, митральном стенозе, гипертонической болезни, кардиомиопатии, миокардите и т.д. [5].

     Определяющим условием для возникновения летальных аритмий является наличие структурной патологии сердца (СПС), которая приводит к образованию нестабильного субстрата под воздействием различных функциональных факторов. В качестве таких структурных изменений, предопределяющих развитие жизнеугрожающих аритмий (ЖА), могут выступать: выраженная гипертрофия, дилатация, аневризма сердца, некротические и склеротические процессы миокарда, воспаление с отеком миокардиальной ткани и т.д. Эти изменения, по данным многих исследователей, составляют анатомический субстрат с различными механизмами возникновения ЖА [10].

     Многие авторы в проводимых исследованиях по ЭНС часто акцентируют своё внимание только на некротическо-рубцовых процессах (НРП) в миокарде при ИБС. Но развитию общей и внезапной сердечной смерти (ВСС) подвержены больные и с другими ССЗ, которые авторы, почему-то игнорируют.

     Надо отметить, что практически все аритмии, хорошо поддаются анализу, кроме причины и механизма развития трепетания и фибрилляции (мерцание). А определение мерцательной аритмии ещё и запутано из-за наличия противоречия в учениках по электрокардиографии (ЭКГ).

     Из определения учебников по ЭКГ [5,6], трепетание предсердий и желудочков – это правильное и ритмичное движение мощной волны возбуждения по одному и тому же пути с развитием механизма re-entry (но какова причина, и как образуется такой механизм макро – re-entry, исследователям на тот период осталось непонятным). Фибрилляция предсердий и желудочков – это беспорядочное, хаотичное  возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон, каждая из которых фактически является своеобразным эктопическим очагом импульса (наверное, такое определение в учебниках по ЭКГ не совсем правильное для студентов и молодых учёных). Прочитав это определение и вернувшись назад в главу «функция автоматизма», в ней можно прочитать, что функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла (СУ) и проводящей системы сердца: атриовентрикулярного (АВ) соединения, проводящей системы предсердий и желудочков, а сократительный миокард лишён функции автоматизма [5,6]. Это говорит о том, что при мерцательной аритмии "отдельные группы мышечных волокон" не могут генерировать электрические импульсы. Даже если миокард или кардиомиоциты меняют свои свойства и никакой "электрической нестабильности миокарда" не существует, миокард только проводит электрические импульсы. Некоторые могут возразить, что может миокард и лишен электрической активности, но в миокарде может быть зона негомогенности связанная с НРП, которая может мешать проведению электричества, на самом деле электрические импульсы легко обходят такую зону, даже при обширных ИМ, если нет серьезных повреждений проводящих путей сердца (ППС). А сама мерцательная аритмия обусловлена множественной генерацией эктопических очагов (ЭО) меньшей мощности, которые расположенные в средних отделах ППС (дистальные отделы – волокна Пуркинье, лишены эктопических узлов), что приводит к сталкиванию волн возбуждения и образованию механизма микро – re-entry. Миокард действительно не может генерировать, и эктопические узлы не разбросаны хаотично по миокарду, как некоторые могут подумать, все ЭО расположены вдоль ППС, как бусы на нитке и имеют единую соединительнотканную изоляционную оболочку (СТИО), которая начинается от СУ. Без повреждения этой оболочки электрические импульсы не могут выходить на миокард и только волокна Пуркинье не имеют такой оболочки, через них и возбуждается миокард [8].

     Прежде всего, надо отметить, что ППС расположены так же, как электрические провода в стенах наших домов и они тоже имеют изоляционную оболочку. Но в стене провода не подвижны и мало изнашиваются, а ППС в рабочем миокарде с наличием СПС могут быстро прийти в негодность и привести к блокаде и/или повреждению СТИО.    

     В некоторых случаях при выраженной СПС возможно, возникновение повышенного растяжения, что приводит к разрыву или надрыву СТИО одного из основных проксимальных ППС. Это способствует окислению и активизации близлежащего мощного ЭО с развитием трепетания. В результате чего, при прохождении через такое повреждение мощный электрический импульс будет большей своей частью преждевременно вырываться на миокард по наименьшему пути сопротивления и образовывать крупные F волны трепетания.

     Какова же причина активизации мощного ЭО с развитием трепетания при повреждении СТИО? Дело в том, что без повреждения СТИО, ППС не подвержены окислению. Знаменитый исследователь Пуркинье описал переходные Т-клетки, которые расположены между проводящими В-клетками (клетки Пуркинье) и миокардом [8]. Он думал, что главная их функция – это проведение электрических импульсов, но основная их функция в создании антиокислительного барьера для проводящих В-клеток. Все дело в том, что в ППС не должна попадать межклеточная жидкость миокарда, особенно во время гипоксии и ацидоза тканей, а между двумя различными по своему строению проводниками должен быть переходник, который не даст им окисляться. Если исключить из этого звена Т-клетки, то проводимость электрических импульсов между В-клетками и миокардом останется на прежнем уровне какое-то время, но волокна Пуркинье и ЭО будут подвержены окислению, что приведет к развитию острой ЭНС, а со временем и к хроническим, необратимым окислительным последствиям (кальциноз). При внезапном событии, переходные Т-клетки в месте повреждения СТИО не предусмотрены природой, это приводит к быстрому окислению и раздражению близлежащего проксимального ЭО с развитием трепетания. В дальнейшем окислительные процессы дойдут и до других дистально расположенных ЭО, и трепетание постепенно перейдёт в фибрилляцию.

     Можно задаться вопросом, почему предложенный механизм развития трепетания правильный? Дело в том, что самый мощный источник эктопии при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии и трепетании предсердий находится в предсердиях (мерцательная аритмия не в счет, она обусловлена множественной эктопией), но на ЭКГ наблюдается разная картина, почему? Потому, что при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии электрическому импульсу приходится преодолевать препятствия, проходя через множество мелких проводящих путей и эктопических узлов в предсердиях, а затем он выходит на миокард не столь мощным импульсом для того, что бы закрутить волну макро – re-entry. А при трепетании предсердий мощный электрический импульс беспрепятственно вырывается на миокард, через повреждение СТИО и закручивает волну макро – re-entry.

     Подобный механизм можно сравнить с синдромом WPW, только в этом случае большая часть волны электрического возбуждения, вырвавшаяся через повреждённую СТИО накрывает меньшую, прошедшую через ППС, а F волны трепетания – это дельта волны предвозбуждения миокарда. Такой мощный выход электрического возбуждения в миокард предсердий, способствует более быстрому снижению мощности электрического напряжения в проводящих путях и ЭО, что укорачивает рефрактерный период, а это приводит к большей частоте сокращений при трепетании предсердий, чем при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Соответственно, при прерывании трепетания предсердий с восстановлением синусового ритма на ЭКГ будет отмечаться уширенный зубец Р (более 0,13 сек.), а дельта волна будет присутствовать, но она сольется с Р зубцом и станет незаметной. Для примера я написал о том, что происходит в предсердиях, но точно такой же процесс происходит в желудочках.

     Таким образом, можно с уверенностью сказать, что трепетание – это особый вид аритмии, характерный только для СПС с повреждением СТИО. Без СПС происходит снижение активности мозга и влияние нервной системы на СУ, что приводит к его слабости и активации ЭО прежде всего желудочков с развитием экстрасистолии и тахикардии, которая может перейти в фибрилляцию, а этот процесс будет происходить без окисления ЭО.

     Какова же причина развития пароксизмальной тахикардии? Повреждение СТИО ППС верхних отделов предсердий и желудочков (проводящие пути Венкебаха, Бахмана и Тореля, переходный АВ узел, а в желудочках пучок Гиса и его ножки) может быть не столь серьёзным, и может приводить лишь к образованию трещин и пор. В этом случае ЭО будет лишь периодически окисляться, а не так часто, как при трепетании - когда происходит более серьёзное повреждение, надрыв или разрыв СТИО. Соответственно и никакого предвозбуждения миокарда при пароксизмальной тахикардии не будет, так как, поры и трещины в СТИО не смогут пропускать мощный предвозбуждающий электрический импульс. Как раз таки, чаще всего появившиеся поры или трещины с развитием пароксизмальной тахикардии постепенно надрывают СТИО ППС и происходит переход в трепетание, но источник эктопии при этом остается прежним. То есть – это один и то же вид аритмии, только с разным механизмом действия.

     В большинстве случаев трепетание не предшествует мерцательной аритмии. Это связано с тем, что при фибрилляции, чаще всего повреждаются СТИО средние отделы ППС (ветви предсердий или желудочков), особенно при НРП,  возможно так же и множественное повреждение переходных Т-клеток. Это приводит к окислению не одного, а нескольких менее мощных ЭО и развитию фибрилляции с механизмом микро – re-entry.

     Мерцательная аритмия, чаще возникает при СПС с активной эктопией, а пассивно возникшая фибрилляция обусловлена синдромом слабости СУ или первичной гибелью мозга. В таких случаях эктопические очаги берут на себя функцию генерации по остаточному принципу.

     С уверенностью можно сказать, что при всех сердечных патологиях, пароксизмальные тахиаритмии (пароксизмальная тахикардия, трепетание, фибрилляция), связаны с окислительным раздражением ЭО. Но даже если сердечная патология не диагностируется, включая синдромы предвозбуждения, при обследовании, особенно у молодых людей, кроме как наличия самой пароксизмальной тахикардии, то это может быть связано с микроскопическим повреждениям СТИО и окислением ЭО.

     Пусковым фактором для повреждения СТИО ППС при СПС, могут быть любые резкие движения или повреждения миокарда: все виды тахикардий, экстрасистолии, развитие блокад, подскок артериального давления (АД), увеличение сократимости миокарда (особенно при патологически сниженной сократимости), НРП и т.д.

     По локализации, наиболее тонкими и легко повреждаемыми сегментами в желудочках являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки. Далее в убывающем порядке по их ранимости можно расположить основной ствол левой ножки, пучок Гиса и, наконец, заднюю ветвь левой ножки. Однако нарушение проводимости может иметь место в любом сегменте или в нескольких сегментах одновременно [6].

     В некоторых случаях, при проведении электрической кардиоверсии можно прерывать трепетание и фибрилляцию предсердий на начальном этапе (пароксизмальная, персистирующая). При этом происходит мощная стимуляция синусового узла (СУ), который подавляет другие центры генерации и окислительное влияние на ОЭ становится на какое-то время несущественным, а небольшое повреждение СТИО постепенно регенерируется. Применение высоких доз антиаритмических препаратов на начальных этапах трепетания и фибрилляции, так же способно подавить раздражительную активность ЭО с восстановлением синусового ритма и постепенной репарацией небольших повреждений СТИО.

     Надо отметить, что восстановление синусового ритма зависит не от размеров повреждения СТИО, а от продолжительности раздражения ЭО и степени обратимости окислительного процесса. Преимущество амиодарона в лечении трепетания и фибрилляции, по сравнению с другими антиаритмическими препаратами в том, что он еще и ингибирует окисление ЭО.

     Профилактическое использование репарантов у больных со СПС, и особенно при наличии у них пароксизмальной тахикардии, может способствовать предупреждению более серьезного повреждения СТИО ППС с развитием трепетания и фибрилляции. Конечно же, базовое лечение больных с пароксизмальной тахикардиией, трепетанием и фибрилляцией должно быть на прежнем уровне – это электроимпульсная терапия, абляция повреждения СТИО и антиаритмические препараты. Дополнительное назначение ощелачивающих, а затем и окислительно-восстановительных препаратов, а так же репарантов, с исключением аспириновых и других окисляющих организм средств, может сопутствовать быстрому и устойчивому возобновлению электрической стабильности сердца.

     Считается, что при проведении дефибрилляции электрические разряды напрямую входят в сердце, в результате чего происходит спазм миокарда и разряд ЭО, и это приводит к удлинению рефрактерного периода и возможному, возобновлению работы СУ [11], но это ошибка! Дело в том, что при дефибрилляции сердца электрические разряды анатомически не могут входить в миокард извне, а электрические импульсы выходить из него, поскольку наружный эпикардиальный и внутриполостной эндокардиальный слой сердца имеет СТИО.  И вероятнее всего, электрические разряды опосредовано влияют на сердце, через множество нервных рецепторов грудной клетки, электроимпульсы устремляются к ЦНС. А уже оттуда происходит активация мозга во всех направлениях, включая симпатическую нервную систему (СНС) сердца, прежде всего СУ и стимуляцию в-адренорецепторов с выбросом катехоламинов (адреналин, норадреналин). Естественно, электроимпульсы входят в миокард и через другие нервные пути. Почему-то никто не задумывался о том, что внешние электрические токи тоже могут проходить по нервным путям.

     Сейчас я выдвину невероятную для многих ученых теорию, но она имеет право на существование. До сих пор неизвестно, где и как образуются электрические импульсы в нервной системе. Вероятнее всего, электрические импульсы образуются не в нервной системе, а поступают туда из АВ узла, сразу после возбуждения желудочков. При этом блокируется проход к предсердиям, и пока электричество не уйдет в нервную систему, в желудочки не войдет электрический импульс. Поэтому АВ узел не пропускает через себя более 180-220 электрических импульсов в минуту, выполняя функцию заземлителя сердца. Далее электроэнергия проводится по приводящим (афферентным) нервным волокнам к ЦНС и уже оттуда по всей нервной системе. Конечно же, нужно осознавать, что в записях ЭКГ и электроэнцефалограмме (ЭЭГ) не может наблюдаться ничего общего кроме ритмичности возбуждений определенных волн на ЭЭГ (рис.1), поскольку эти методы отражают возбуждения различных структур организма. В учебнике по психофизиологии написано, что при регистрации ЭЭГ происходит запись ритмичных колебаний определенной частоты [2].

     Такая круговая взаимосвязь между сердцем и нервной системой более разумна, чем наличие двух отдельных друг от друга электрических систем в одном организме, которые неизбежно бы сталкивались друг с другом и приводили к замыканиям.

     Доказательством того, что электричество переходит от сердца к нервной системе, может послужить ответ на вопрос, который я задам всем кардиологам, и о котором никто раньше не задумывался. Куда девается часть электроэнергии, которая блокируется при АВ блокаде, в желудочки она не проходит и повторного возбуждения предсердий не происходит?
     Вот ещё один аргумент в пользу единой сердечно-нервной электрической системы. Мы (кардиологи) говорим, что у новорожденных и подростков высокая ЧСС является нормой, но почему так? Да потому, что для роста и развития молодого организма требуется больше электроэнергии!

     Скорость доставки электричества от сердца к нервной системе и его распространения по всему организму недооценивается. С возрастом магнитное поле некоторых людей ослабевает, вероятно, в этом играет роль и наследственная предрасположенность. Замедление магнитной индукции (ускорения) электричества от сердца к ЦНС и его распространение, приводит к недостаточной скорости движения электричества и снижению биоэлектрических процессов организма. Это приводит к активации СНС, с последующим каскадом прессорных механизмов и развитию эссенциальной гипертонической болезни. Возможно, создание искусственного магнитного поля в переходной зоне между сердцем и мозгом на уровне шеи в виде украшения (магнитной цепочки) или другого вида магнитотерапии, будет способствовать восстановлению этого поля и индукции электричества у больных с эссенциальной гипертонической болезнью.

     Надо отметить, что пассивная работа нервной системы может осуществляться и без электричества, как это происходит при пересадке сердца, когда больной пару часов находится на искусственном кровообращении. При этом на ЭЭГ записывается пассивная работа мозга, которая должна дать импульс для запуска СУ имплантированного сердца, хотя в некоторых случаях этого не происходит и проводится дефибрилляция.

     Далее мы проанализируем литературу с основными взглядами авторов и исследователей по проблеме ЭНС. Прежде всего, надо отметить, что многие авторы пишут об электрической нестабильности миокарда, хотя правильнее будет писать электрическая нестабильность сердца.

     Для возникновения угрожающих жизни ЖА требуется сочетание нескольких причин, предрасполагающих к электрической нестабильности миокарда: наличие субстрата (структурное заболевание сердца), модулирующего дисфункцию вегетативной нервной системы и пусковых факторов ЖА. Морфологическим субстратом, создающим негомогенность проведения импульса после ИМ, является пограничная с некротизированной тканью зона миокарда, образованная из переплетенных между собой островков жизнеспособных миокардиальных волокон и соединительной ткани. В этом месте путь проведения импульса удлиняется из-за того, что островки соединительной ткани становятся барьерами на пути волны возбуждения, а скорость проведения замедляется в результате нарушения параллельной ориентации мышечных волокон. Таким образом, зоны миокарда с задержанной желудочковой деполяризацией могут представлять собой анатомо-физиологический субстрат для re-entry – основного механизма развития ЖА [3,12].

      Как свидетельствуют результаты работы J.D. Kramer и соавт., наличие длинного пути вращения импульса необязательно, для того чтобы запустить механизм re-entry достаточно наличия небольшого диаметра ткани миокарда, изменившего свои электрофизиологические свойства вследствие острой ишемии миокарда или гетерогенности его структуры, образовавшейся в результате фиброзно-некротических изменений [15].

     В проведенном исследовании среди пациентов с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, внезапное возникновение желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ), как правило, наблюдались при сохраненной фракции выброса; при сниженной сократимости перед приступами ЖТ или ФЖ обычно отмечается постепенное усиление желудочковой эктопической активности [19]. Не подлежит сомнению, что наличие сердечной недостаточности является важным аритмогенным фактором и маркером риска внезапной аритмической смерти у больных ИБС [9]. Наличие аневризмы сердца, постинфарктных рубцов и клинических проявлений сердечной недостаточности увеличивает вероятность неблагоприятного исхода. Снижение сократимости левого желудочка повышает риск ВСС не только при ИБС, но и у больных с другими заболеваниями сердца [13,14]. Фракция выброса менее 40%, неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) при холтеровском мониторировании и электрофизиологическом исследовании у пациентов, перенесших острый ИМ, на сегодняшний день остаются основными прогностическими маркерами высокого риска ВСС [10]. Особенно неблагоприятно сочетание двух факторов риска ВСС – частая желудочковая экстрасистолия и дисфункция левого желудочка со снижением фракции выброса < 40 %. По данным исследования GISSI-2, риск внезапной аритмической смерти в этом случае увеличивается в 16 раз [4,16].

    Важнейшим маркером фактора риска внезапной смерти служит снижение вариабельности ритма сердца (ВРС), а также такие факторы, как увеличение продолжительности дисперсии интервала QT и наличие поздних потенциалов желудочков (ППЖ)  [17,18].

    В отношении ВРС, дисперсии интервала QT и ППЖ, от себя могу добавить несколько моих заключительных выводов из защищённой диссертационной работы. Изначальное ухудшение показателей ВРС у пациентов в постинфарктном периоде связано с тем, что они находятся в тревожно-депрессивном состоянии после перенесенного острого ИМ. Депрессии встречается у 82% больных в постинфарктном периоде [7]. У таких пациентов развивается страх смерти и тревога за свое здоровье, они лишены эмоций радостного восприятия окружающего их мира и становятся замкнутыми, вследствие чего начинает преобладать активность СНС над парасимпатической нервной системой (ПСН). По мере того как активизируется позитивное психо-эмоциональное состояние пациентов, они начинают выходить из депрессии, стабилизируется и работа ПСН, что приводит к колебаниям синусового ритма. Надо отметить, что в любой момент позитивное психо-эмоциональное состояние пациента, перенесшего ИМ, может смениться на негативное и даже стрессовое состояние, а это приведёт к гиперактивности СНС, что в сочетании с атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях может привести к их спазму и появлению новых некротических очагов в миокарде. Поэтому нервная регуляция СУ более совершенна благодаря одновременному участию в ней симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, а сам метод исследования ВРС не имеет никакой практической информации [1].

     В постинфарктном периоде ППЖ улучшаются менее значительно, чем показатели дисперсии интервала QT. Вероятно, это связано с тем, что наличие ППЖ в большей степени связано с блокадой ППС (ветви ножек пучка Гиса и/или основных стволов волокон Пуркинье), которые полностью блокируются негомогенной некротической зоной и в последующем рубцовыми изменениями миокарда, вследствие чего электрическому импульсу приходится возвращаться и выходить через другие ППС на миокард [1].

     В острой стадии ИМ, замедление дисперсии интервала QT чаще связано с наличием некроза и наличием реинфарктной зоны миокарда, имеющей на 20-40%  большую площадь негомогенности, чем в рубцовом периоде, что в последующем и приводит к улучшению процессов реполяризации. Возможно, что в тех единичных случаях, когда улучшаются показатели ППЖ в постинфарктном периоде, может существовать связь этих редких случаев со способностью организма вырабатывать стволовые клетки, вследствие чего и происходит частичный рост новых ППС (ветвь ножки пучка Гиса или волокон Пуркинье) в обход рубцовой зоны, что приводит к восстановлению проводимости электрических импульсов и устранению ППЖ [1].

     В заключении отмечу, что в настоящие время знания о формировании проводящей системы далеко неполные. Например, прогресс в изучении дополнительных путей проведения электрических импульсов, был достигнут только благодаря ЭКГ исследованиям и не является доказательным - никто и никогда не видел мышечных пучков в человеческом сердце. В эксперименте над кроликами, исследователь Кент наблюдал некие мышечные пучки в области фиброзного кольца желудочков. А исследователи Вольф, Паркинсон и Уайт, наблюдая синдром предвозбуждения на ЭКГ с наличием дельта волны, связали его мышечными пучками Кента и назвали своими именами. В последующем другие исследователи доказали Кенту, что человеческое сердце имеет ряд отличительных особенностей от кроличьего и в левых отделах сердца не может быть мышечных пучков соединяющих предсердия с желудочками. Тогда Кент согласился с ними и продолжил поиск мышечных пучков в правых отделах сердца  [8]. Чтоб иметь полную картину всех особенностей миокарда и электрофизиологии сердца, нужно знать, что между предсердиями и желудочками есть соединительнотканный каркас, который не позволяет возбуждаться желудочкам вместе с предсердиями. Именно в этом каркасе и находится врождённый раскрывающийся дефект различного размера, именно он, а не дополнительный путь проведения (пучок Кента), и прижигается при абляции. Повышение давления в предсердии или желудочке, а возможно, и в них обеих приводит к тому, что этот дефект раскрывается и от миокарда предсердий к миокарду желудочков периодически проходят электрические импульсы (синдром WPW). При синдроме CLC тоже отсутствует дополнительный путь проведения (пучок Джеймса), а имеется врождённое периодическое нарушение задержки АВ узлом электрических импульсов с ускоренным их проведением. В этом случае прижигается сам АВ узел, он частично рубцуется и замедляет проведение. Таким образом, можно отметить, что дополнительные мышечные пучки проведения отсутствуют между предсердиями и желудочками, а если бы они существовали, то электрические импульсы проходили бы через них постоянно, от рождения и до смерти, так как в мышечных пучках нет клапанов, а эти синдромы предвозбуждения, как мы знаем, бывают приходящими.

Литература
1. Абдуллаев А.А., Исламова У.А., Хабчабов Р.Г. и другие Вариабельности сердечного ритма у больных, перенесших Q-инфаркт миокарда, с различными схемами лечения в раннем постинфарктном. / / "Рациональная фармакотерапия в кардиологии». - 2010. - № 6 (4) - С. 438-446.
2. Александров И.Ю. «Основы психофизиологии», учебник. // М.: Инфра-м. - 1997. - 349 с.
3. Бузиашвили Ю.И., Хананашвили Е.М., Асымбекова Э.У. и др. Взаимосвязь между жизнеспособностью миокарда и наличием поздних потенциалов желудочков у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. // Кардиология. - 2002. - № 8. - C. 4-7.
4. Гиляров М.Ю., Сулимов В.А.
Лечение нарушений сердечного ритма у пациентов с недостаточностью кровообращения. // РМЖ Кардиология. - 2010. - № 22 (18). - C. 1298-1301.
5. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: учебное пособие. // 4-е изд. - М.: МЕДпресс, 2000. - 312 с.
6. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. // 4-е стер. изд.-М.: Медицинское информационное агентство. - 2004. - 528 с.
7. Осадчий, К.К. Депрессия, тревога и ишемическая болезнь сердца: что необходимо знать кардиологу? // Кардиология. - 2009. - № 5. - C. 70-77.
8. Anderson R. H., Yen Но S., Becker A. E. Arrhythmia heart. Mechanisms, diagnosis, treatment. Edited by J. Mandela. // Moscow, Medicine. - 1996. - P. 398.
9. Bigger J.T., Fleiss J.L., Kjeiger R. et al. The relationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortality in the 2 years after myocardial infarction. // Circulation. - 2005. - v.69. - Р. 250.
10. Buxton A.E., Kirk M.M., Miehaud G.T. Current approaches to evaluation and management of patients with ventricular arrhythmias. // Med Health R I - 2009 Feb - 84(2). - Р. 58-62.
11. Dillon S.M, Kwaku K.F. Progressive depolarization: a unified hypothesis for defibrillation and fibrillation induction shocks. // J Cardiovasc Electrophysiol. - 1998. - № 9. - P. 529-52.
12. El-Sherif N., Smith R.A., Evans K. Ventricular arrhythmiasin the late myocardial infarction period in the dog. 8.Epicardial mapping of reentrant circuits. // Circ. Res. - 2005 - Vol. 49 - P. 255-265.
13. Gardner P.I., Ursel P.C., Fenoglio J.J. et al. Electrophysiological and anatomic basis for fractionated electrograms recorded from healed myocardial infarcts. // Circulation. - 2007. - № 72. - Р. 596-611.
14. Kaasik A., Ristimae T., Soopold U. et al. The relationship between left ventricular mass and ventricular late potentials in patients with first myocardial infarction. // J Coronary Artery Disease. - 2011 Oct. - № 4(1). Р. 60.
15. Kramer J.B., Saffitz J.E., Witkowsky F.V., Corr P.B.Intramural reentry as a mechanism of ventriculartachycardia during evolving canine myocardial infarction.// Circ. Res.- 2003 - Vol. 56 - P. 736-754.
16. Maggioni A.P., Zuanetti G., Franzosi M.G. et al. Prevalence and prognostic significance of ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction the fibrinolytic era. GISSI-2 results. // Circulation - 2009. -  № 87. - P 312-322.
17. Nademanee K, Intarachot V., Josephson M. et al. Prognostic significance of silent myocardial ischemia in patients with unstable angina. // J. Amer. Coil. Cardiol. - 2004. - v.10. - Р.1.
18. Podrid Ph.J., Kowey P.R. Handbook of cardiac arrhythmia. // Baltimore, Williams & Wilkins. - 2006. - 459 p.
19. Saeed M., Link M.S., Mahapatra S. et al. Analysis of intracardiac electrograms showing monomorphic ventricular tachycardia in patients with implantable cardioverter-defibrillators. // Am J Cardiol - 2004 Mar 1. - № 85(5). P. 580-587.

     Личные данные: Хабчабов Рустам Газимагомедович, кандидат медицинских наук. Адрес и работа: г. Махачкала, площадь Ленина 1, инд. 367000. Дагестанская государственная медицинская академия (ДГМА), кафедра поликлинической терапии, кардиологии и общей врачебной практики. Тел, сот. 8963-413-67-20, дом. 8(8722) 60-25-70, электр. адрес: rustam033@gmail.com.

Источник:  Хабчабов Рустам Газимагомедович, кандидат медицинских наук

Возврат к списку

1


Ближайшие мероприятия

&times;
&times;