1 Патоморфологические изменения в сосудистых сплетениях головного мозга при острой черепно-мозговой травме | Медицина Российской Федерации
Патоморфологические изменения в сосудистых сплетениях головного мозга при острой черепно-мозговой травме 21.02.2013

Патоморфологические изменения в сосудистых сплетениях головного мозга при острой черепно-мозговой травме

Черепно-мозговая травма является одним из наиболее актуальных проблем современной судебно-медицинской науки. Установление механизма, прижизненности и давности травмы, выяснение танатогенеза и непосредственной причины смерти, оценка способности пострадавших к совершению активных целенаправленных действий и предоставление обоснованного экспертного заключения позволяет разрешить многие вопросы, возникающие в судебно-следственной практике. Поэтому установление сроков давности возникновения черепно-мозговой травмы по морфологическим данным было и остаётся важной практической задачей, которая и по сей день далека от разрешения [Науменко В.Г., 1980; Хижнякова К.И., 1983]. В практике судебно-медицинской экспертизы морфологическое исследование очагов повреждения головного мозга при отсутствии анамнестических, следственных и других данных является основным и, порой, единственным источником информации о времени возникновения травмы и длительности посттравматического периода.

Помимо изучения местных альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов в очагах повреждений ЦНС, очень важным аспектом являются как системные, так и локальные изменения со стороны сосудистого русла, сосудистой стенки и патоморфоз белковых компонентов крови при ЧМТ.

Независимо от механизма ЧМТ, травматическому воздействию механической энергии подвергается вся система оболочек головного мозга и межоболочечных пространств, что морфологически проявляется повреждением мозговых оболочек и нередко сопровождается над- и подоболочечными кровоизлияниями. Во всех случаях происходит смещение головного мозга и последующее его возвращение в исходное положение. Это неиз¬бежно сопровождается динамическим перераспределением ликвора в субарахноидальном пространстве и системе желудочков мозга. Поскольку сами сосудистые сплетения  являются морфологическим субстратом гематоликворного барьера, а эпендима желудочков – ликвороэнцефалического барьера, то повреждение первого приводит к нарушению ликворопродукции, а второго – к нарушению обменных  процессов между ликвором и мозгом, что может привести к развитию гидроцефалии и отёка мозга. Степень выраженности патоморфологических сплетений сосудистых сплетений и эпендимы мозговых желудочков варьирует в зависимости от длительности посттравматического периода ЧМТ и её тяжести. Структурные изменения сосудистых сплетений в виде отёка стромы ворсин и нарушения целостности хориоидального эпителия, приводят к нарушению функционирования гематоликворного барьера и способствуют возникновению гидроцефалии.

Травматическое повреждение головного мозга запускает целый каскад опасных, в том числе и биохимических изменений, которые протекают на фоне изменённой проницаемости стенок сосудов и гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). Согласно данным литературы, выделяют 2 основные формы повреждения головного мозга: первичное – в результате непосредственного воздействия механической энергии; и вторичное – возникающее в результате сложных и многообразных механизмов, развивающихся с момента по¬лучения травмы. Нарушение проницаемости, дисфункция и недостаточность ГЭБ являются одним из факторов вторичного повреждения головного мозга. В основе вторичного поражения головного мозга лежит его исключительная чувствительность к метаболическим нарушениям, возникающим вследствие кислородного голодания. При острых ишемических состояниях потребность головного мозга в кислороде и субстратах окисления значительно превышает их поступление с кровью.

В 2004-2007г в Норильском городском СМО проводились исследования с целью изучения изменений сосудистого русла и системы свёртывания крови при острой ЧМТ. Практическим материалом послужили секционные наблюдения пострадавших от черепно-мозговой травмы, Вскрытия проводились на базе Норильского ГСМО, здесь же осуществлялась обработка гистологического материала и микроскопические исследования. Забор материала для исследования проводился в случаях заведомо известной досу¬точной летальности после полученной ЧМТ. Всего было исследовано 127 умерших от острой черепно-мозговой травмы, в том числе 105 мужчин и 22 женщины в возрасте от 1,5 до 78 лет, смерть которых наступила непосредственно на месте происшествия, либо последовала позже в лечебных учреждениях г. Норильска. На вскрытии производились отбор и маркировка повреждённых участков вещества головного мозга и мягкой мозговой оболочки, а также сосудистых сплетений мозговых желудочков (в 39 случаях). Материал фиксировался в 10% растворе нейтрального формалина, затем подвергался стандартной дегидратации в спиртовой батарее с последующим изготовлением парафиновых блоков. После приготовления гистологических срезов применялись стандартные (гематоксилинэозин, пикрофуксин по Ван Гизону), а также специфические окраски (Picro-Mallory V в модификации Д.Д.
Зербино) для выявления фибрина на разных стадиях его образования.

В нашем исследовании теоретически было предположено, что сосудистые сплетения мозговых желудочков являются своеобразной «мишенью» для развивающегося в резуль-тате черепно-мозговой травмы локального, а затем и генерализованного синдрома ДВС. Образующиеся и циркулирующие в крови пострадавшего микротромбы неизбежно в большом количестве попадают в артериолы и капилляры сосудистых сплетений, что влечёт за собой их окклюзию и как следствие – полный или частичный блок в системе циркуляции тканевой и цереброспинальной жидкости. Это, в частности, может служить объяснением механизма быстроразвивающегося и некупируемого травматического отёка и набухания вещества головного мозга. Ведь любое повреждение ткани неизбежно влечёт за собой локальную гиперемию, что является закономерной реакцией организма человека на повреждение. И в случае черепно-мозговой травмы с развитием гемодинамического блока на уровне сосудистых сплетений локальная гиперемия ЦНС ведёт к прогрессирующему увеличению выхода жидкой части крови в периваскулярные пространства, затем в межуточную ткань мозга (нейропиль).

При этом не следует забывать, что ввиду гистотопографических особенностей структуры сосудистых сплетений изменения в них наиболее наглядно характеризуют состояние мозгового кровообращения, особенно на уровне микроциркуляторного русла. В веществе мозга вне зоны травматического повреждения кровеносные сосуды расположены неравномерно, и попадая в поле зрения при световой микроскопии, не всегда могут быть источником информации о состоянии мозгового кровотока. В то же время сосудистые сплетения мозговых желудочков, взятые для микроскопического исследования, представлены многочисленными сосу¬дами на различных отрезках микроциркуляторного русла. Здесь, как пра¬вило, не бывает травматических или грубых воспалительных изменений; поэтому микроскопическая картина в полной мере характеризует не только состояние мозгового кровотока на микроциркуляторном уровне, но и со¬стояние ликворообразующей системы – изменения стромы и эпителия хо-риоидных ворсин и ворсинок (некроз, десквамация, регенерация, а также склероз и стромальный фиброз).

При исследовании сосудистых сплетений у лиц, погибших в первые минуты и десятки минут после получения ЧМТ отмечались отёк и разрыхление соединительно-ткан-ной стромы, малокровие и коллапс, набухание стенок мелких артерий и артериол (рис.1). При окраске методом ОКГ - сохранена специфическая дифференциация слоёв (синяя интима и адвентиция, фиолетово-красные мышечные волокна медии). Среди разрыхленных коллагеновых и мышечных во¬локон в стенке артериол появлялись очаговые отложения гомогенных жёлтых масс - «молодой» фибрин.

Через несколько десятков минут – до 3-6 часов после травмы малокровие сосудов сменялось реактивным неравномерным полнокровием, отмечались стазы и сладжи эритроцитов; набухание и очаговая десквамация хориоидального эпителия. В просвете венул и капилляров при окраске методом ОКГ – шаровидные и каплевидные тромбы из молодого фибрина жёл¬того цвета и разрушенных эритроцитов (рис.2).

От 3-6 часов до 1 суток – просвет сосудов венозного русла в «гроздьевидной» части заполнен тромботическими массами типа красных и, в меньшей степени, смешанных тромбов; отмечалось неравномерное фибриноидное пропитывание ворсинок, стенок капилляров и артериол, множественные очаги фибриноидного некроза на поверхности ворсинок; некробиоз, некрозы и десквамация кубического эпителия ворсинок.  При окраске методом ОКГ - многочисленные оранжево-красные и красные фибриновые тромбы в капиллярах и артериолах на фоне выраженного полнокровия (рис.3).

Спустя сутки и более после получения тяжёлой ЧМТ в сосудистых сплетениях - выраженный венозный застой с явлениями фибриноидного набухания и «слипания» ворсинок, фибриноидный некроз как в строме ворсинок, так и в стенках сосудов с развитием вторичных ангионекротических кровоизлияний (рис.4). Через 3-4 и более суток после травмы отмечаются явления репарации – регенерация хориоидального эпителия, очаговое восстановление кровотока в микроциркуляторном русле ворсин, пролиферация фибробластических элементов в строме (рис.5).

Таким образом, полученные нами в процессе исследования данные позволяют заключить, что быстро развивающиеся выраженные расстройства гемодинамики и гемореологии в сосудистых сплетениях мозговых желудочков с явлениями фибриноидного некроза и диффузным тромбообразованием являются одной из главных причин быстро прогрессирующего отёка мозга вследствие полного или частичного блока гемоли-квородинамики. Кроме того, эти данные могут служить объяснением некупируемого травматического отёка и набухания головного мозга даже в случаях успешно выполненной эвакуации внутричерепной гематомы и гемостаза повреждённых оболочечных или па¬ренхматозных сосудов, а также в более поздние сроки после причинения черепно-мозговой травмы. Данный факт ещё не был описан в научной  литературе с морфологических позиций, за исключением работы Lafuente и Cervos-Navarro (1999), посвящённой количественным критериям микротромбоза в очагах повреждений и веществе головного мозга - образование «shock bodies» («контузионных телец»), которые могут служить морфологическим маркёром при определении давности ЧМТ на секционном материале. Таким образом, динамика патоморфологических изменений фибрина в участках повреждения мягкой оболочки и вещества мозга, при применении селективных гистохимических методов окрашивания может быть использована в качестве дифференциально-диагностических критериев определения давности черепно-мозговой травмы. Имеющиеся в настоящее время методы селективной окраски фибрина доступны в повседневной судебно-медицинской практике и расширяют дифференциально-диагностические возможности в решении сложных экспертных и клинических ситуаций.

Источник:  К.В. Кошак Норильское городское отделение КГУЗ «Красноярское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы»

Возврат к списку

1


Ближайшие мероприятия

×
×